高血壓伴心力衰竭怎么用藥

心力衰竭是各類心臟疾病發展至終末期的表現，而高血壓是引發心力衰竭的主要危險因素之一。當高血壓患者合并發生心力衰竭時不僅會導致病情加重，治療難度升高，還會提升病死率，對預后造成影響。因此，早期予以患者高效治療控制血壓水平，降低高血壓患者并發心力衰竭的發生風險，對改善預后十分重要。對此，本文對高血壓伴心力衰竭的病發原因及如何用藥進行講解。

一高血壓病發原因及臨床表現

（一）高血壓的病發原因

高血壓是一種以動脈壓持續偏高的慢性病，其病因目前并不明確，年齡、鈉鹽攝入量過多、遺傳、高血脂等因素均與該疾病的發生有較高相關性。其中年齡因素是導致高血壓患病率升高的主要原因之一，隨著年齡的增長人的機體素質會下降，導致各器官功能減弱，容易受環境、生活、疾病等因素的影響發生高血壓；鈉鹽攝入過多會導致人體血管平滑肌發生腫脹，對管腔造成影響，使其變細，增加外周血管阻力。同時，血容量會增加，給心臟、腎造成較大負荷，容易引起腎排鈉障礙，導致血壓升高。高血脂會對人體氧攝入量、輸送量造成影響，在高血脂狀態下會增加心排出量的負擔，造成周圍阻力及血容量異常增加，從而導致血壓持續性升高，引發高血壓。此外，體重超重、長期精神緊張、飲酒、低鉀等因素也會增加高血壓的發生風險。

（二）高血壓的分級與臨床表現

高血壓按照嚴重程度又可分為1級高血壓（舒張壓檢測值區間為90～99毫米汞柱和（或）收縮壓檢測值區間為140～159毫米汞柱）、2級高血壓（舒張壓檢測值達到100～109毫米汞柱和（或）收縮壓檢測值達到160～179毫米汞柱）、3級高血壓（舒張壓檢測值≥110毫米汞柱和（或）收縮壓檢測值≥180毫米汞柱）。高血壓起病較為隱匿，臨床表現缺乏特異性，常見癥狀表現為耳鳴、頭暈、心律失常、疲倦不堪等，若對心、腎等靶器官造成損傷時可引發相應臨床癥狀，病情嚴重時會引發心力衰竭、高血壓腦病、缺血性腦卒中、高血壓性腎損傷等并發癥，對患者身心健康水平會構成嚴重損傷。

二高血壓伴心力衰竭病發原因

多數高血壓伴心力衰竭患者存在較高神經興奮性增強的情況，交感神經興奮性高的作用在于其會導致心率加快，使得心肌耗氧量增加，促進心力衰竭發展。而處于心力衰竭狀態時由于心臟排血量減少，會使得交感神經系統被激活，其興奮性會提升，加重心力衰竭，形成惡性循環。在高血壓并發癥中心力衰竭較為常見，其也是高血壓病持續發展的結果之一。高血壓患者若血壓水平長期控制欠佳，會累及心臟，導致心肌肥厚及大小冠狀動脈發生粥樣硬化，由于心肌肥厚會對心室舒張功能造成影響，導致其功能減退、心臟擴張，引發心力衰竭。若患者同時合并發生心肌缺血、冠狀動脈粥樣硬化的情況，會進一步加重高血壓患者心臟功能障礙，使得心力衰竭加重。心力衰竭的主要特征表現為神經體液調節的異常、左心室和（或）右心室功能異常，其典型臨床癥狀表現為呼吸困難、咳嗽、乏力、咯血、活動后氣促等。當高血壓伴發心力衰竭時病情已較為嚴重，死亡率升高，若病程控制效果欠佳會對預后造成負性影響。

三高血壓伴心力衰竭藥物治療原則

全身神經內分泌的過度激活與高血壓的發生有較高相關性，其也是導致與促進心臟病理性重構、持續性發展，引發心力衰竭的重要機制。其中交感神經系統與腎素—血管緊張素—醛固酮系統活性過高是導致高血壓伴心力衰竭發生的重要因素。因此，在高血壓伴心力衰竭治療中，不僅要控制血壓水平，有效降壓，還應對交感神經活性與腎素—血管緊張素—醛固酮系統活性進行抑制，以此有效防治高血壓伴心力衰竭。在選擇高血壓伴心力衰竭藥物治療時應優先選擇β受體阻滯劑（比索洛爾、美托洛爾）、血管緊張素轉換酶抑制劑（普利類）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（沙坦類）、醛固酮受體拮抗劑（依普利酮、螺內酯）。推薦選擇聯合藥物治療，如將β受體阻滯劑與血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物聯合使用，或者在此基礎上聯合使用醛固酮受體拮抗劑。對高血壓合并左心室肥厚的患者，上述降壓藥物均可起到改善癥狀的作用，但在循證醫學的基礎上，優先推薦血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物，或者采取β受體阻滯劑與血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物聯合治療方案。對高血壓伴射血分數降低的心力衰竭患者，可選擇β受體阻滯劑與血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物聯合，或者后者與利尿劑聯合治療方案。針對高血壓伴心力衰竭藥物治療，以將血壓水平控制在130/80毫米汞柱以內為標準。

四降壓藥物的特點與選擇

（一）利尿劑

利尿劑的主要作用機制在于其能夠通過對腎小管特定部位重吸收鈉或氯的行徑進行抑制，消除心力衰竭狀態時引發的水鈉潴留。同時，利尿劑能夠起到降低頸靜脈壓、減輕外周水腫、改善心功能等作用。但單一使用利尿劑治療的遠期療效欠佳。針對高血壓伴心力衰竭患者應以利尿劑為基礎治療，針對疾病性質選擇相應輔助治療藥物。而對于有液體潴留的心力衰竭患者而言，在控制與消除液體潴留方面利尿劑是唯一有效藥物，也是心力衰竭治療中重要的組成部分。但在使用利尿劑治療時應注意，存在過敏史者、高鉀血癥者禁止使用該藥物。

（二）β受體阻滯劑

β受體阻滯劑的主要作用在于其能夠促使受損心肌細胞β1受體功能恢復。長期使用β受體阻滯劑（>3個月）能夠起到改善心功能的作用，且能夠降低心室容量，延緩或逆轉心肌重構。該藥物適用于結構性心臟病伴心力衰竭患者，能夠有效預防心力衰竭。但β受體阻滯劑過敏、伴有二度及以上房室傳導阻滯、支氣管哮喘者均禁止使用該藥物。

（三）血管緊張素轉換酶抑制劑

血管緊張素轉換酶抑制劑是臨床上用于治療心力衰竭的首選藥物，其適用于射血分數下降的心力衰竭患者，且適用于長期治療中。但若患者處于妊娠期階段，存在無尿性腎衰竭，發生致命性不良反應者禁止使用該藥物。患有雙側腎動脈狹窄、左室流出道梗阻、伴癥狀性低血壓患者因謹慎使用血管緊張素轉換酶抑制劑。

（四）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的主要作用機制在于其能夠對AngⅡ與AT1受體結合行徑進行阻斷，從而可阻斷或改善興奮性過高的AT1受體引發的不良反應，包括組織增生、水鈉潴留、血管收縮等。并且血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能夠通過增強對AngⅡ與AT1受體結合發揮有益作用。該藥物與血管緊張素轉換酶抑制劑適應證相同，但處于妊娠期、哺乳期，患有嚴重腎衰竭、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑過敏史、雙側腎動脈明顯狹窄患者禁止使用該藥物。

（五）鈣通道阻滯劑

鈣通道阻滯劑對高血壓伴心力衰竭患者心功能改善無明顯作用，但在使用利尿劑聯合血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物、β受體阻滯劑后患者血壓水平依舊沒有得到改善時，使用長效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，包括非洛地平、氨氯地平等，能夠起到降壓的作用，對改善高血壓伴心力衰竭患者臨床癥狀有積極影響。

（六）醛固酮受體拮抗劑

醛固酮受體拮抗劑的主要作用機制在于其能夠對AngⅡ核醛固酮對高血壓伴心力衰竭患者心肌重構行徑進行抑制，尤其是對心肌細胞外基質促進纖維增長的不良影響有顯著作用。同時，醛固酮受體拮抗劑還能夠起到降低心力衰竭患者心源性猝死發生風險。該藥物適用于NYHA分級經檢測在Ⅱ～Ⅳ級患者以及LVEF測定值≤35%的患者。對已經接受β受體阻滯劑治療及血管緊張素轉換酶抑制劑治療后，癥狀依舊沒有得到改善的心力衰竭患者，可加用醛固酮受體拮抗劑。但存在醛固酮受體拮抗劑過敏史、高鉀血癥患者禁止使用該藥物。

五藥物使用注意事項

（一）小劑量起始逐漸增加藥量

由于將血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、β受體阻滯劑和（或）利尿劑聯合治療時，初始階段容易引發低血壓等并發癥，因此初始聯合用藥治療時應以小劑量為主，之后逐步增加用藥劑量，直至調整至合適區間，并進行長期用藥，避免中途停藥。

（二）加強血鉀監測

在治療期間若患者使用大劑量利尿劑或飲食結構欠佳時容易引發低血鉀癥。而在運用醛固酮受體拮抗劑的同時運用RAAS抑制劑時容易引發高鉀血癥。因此，在治療過程中應對血鉀水平嚴密監測，若其檢測值>5.5mmol/L應停止治療，調整用藥劑量。此外，應對血肌酐水平持續監測，避免出現腎功能惡化的情況。

六結語

綜上所述，高血壓伴心力衰竭患者用藥時應根據疾病性質、禁忌證等合理選擇治療方案及藥物，并注意控制藥物使用劑量，遵循醫囑服用藥物，避免出現隨意增減藥物劑量或停止用藥等情況，以此保障療效，有效控制病情進展。

（作者單位系北京市昌平區中西醫結合醫院）