IABP 在急性心肌梗死患者急診PCI 中的療效觀察

李麗梅 李成玉

當人體出現冠狀動脈急性或者持續性缺血、缺氧情況后, 導致心肌壞死, 就可以判斷為急性心肌梗死。當癥狀發作后患者胸骨部位經常會出現明顯、持續的疼痛感, 且經過休息, 或者使用硝酸酯類藥品后也無法減輕疼痛程度, 且患者機體血清心肌酶活性、心電圖等均會發生異常變化, 大大增加心律失常、休克與心力衰竭等嚴重并發癥發生風險, 對患者生命健康造成嚴重威脅。從相關研究報道來看, 患者心功能發生異常變化, 會受到血流動力學障礙方面、多種神經體液因子方面影響, 進而引發心功能不全, 出現一系列臨床癥狀。急性心肌梗死對患者的生命安全會造成很大影響, 因此這也是各大醫院研究的一大課題［1］。IABP 能夠促進后負荷的降低、冠狀動脈血流的增加等, 途徑為依靠球囊規律的充氣與放氣, 是一種機械輔助裝置。現階段, 在高危急性心肌梗死患者的治療中, 其作為一種極為有效的輔助措施得到了廣泛應用［2］。近年來,臨床不斷擴大了冠狀動脈介入適應證, 不斷提升了冠狀動脈介入手術難度, 日益肯定了IABP 的療效, 因此其在臨床得到了日益廣泛的應用。本研究觀察了IABP在急性心肌梗死患者急診PCI 中的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2019 年8 月～2020 年8 月本院收治的60 例急性心肌梗死患者, 按照Killip 分級方式進行心功能等級劃分, 無心力衰竭征象則為Ⅰ級,輕至中度心力衰竭則為Ⅱ級, 重度心力衰竭則為Ⅲ級,出現心源性休克則為Ⅳ級。將所有患者隨機分為單獨治療組和支持治療組, 每組30 例。單獨治療組中男14 例, 女16 例；年齡65～79 歲, 平均年齡(72.4±2.11)歲；心功能Ⅰ級9 例, Ⅱ級14 例, Ⅲ級7 例。支持治療組中男16 例, 女14 例；年齡66～80 歲, 平均年齡(73.3±3.41)歲；心功能Ⅰ級8 例, Ⅱ級16 例,Ⅲ級6 例。兩組一般資料比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。Ⅳ級心功能、心源性休克不參與研究。本次研究內容均告之兩組患者及其家屬。已征得雙方同意, 并在研究協議書上簽字。納入標準：各項檢查指標診斷為急性心肌梗死患者, 患者和患者家屬同意參與本次研究。排除標準：各項檢查指標達不到急性心肌梗死診斷要求, 缺乏依從性、不愿意配合者。同時合并其他心肌梗死后并發癥的患者, 患有精神障礙的患者。

1.2 方法 兩組治療前均給予吸氧、強心、利尿、鎮痛、鎮靜及并發癥處理等常規輔助治療。單獨治療組患者接受單獨急診PCI, 支持治療組患者接受IABP 支持下行急診PCI, 具體操作為：利用IABP 在患者發病2 h 內給予患者急診PCI 操作, 按照相關操作標準實施早期重建血運操作。通過導管中心腔, 以靜脈滴注方式將500～1000 單位/h 肝素鈉(寧波人健藥業集團股份有限公司, 國藥準字H33021017)輸送到患者機體中,給予患者持續2～6 d 的IABP 治療。對于同時存在內科疾病的患者, 比如高血壓或者慢性阻塞性肺疾病等, 需要按照患者實際情況, 及時采取對癥治療操作。對患者機體情況、精神狀態、面色神態等進行合理評估后,確保患者機體各項指標與器官功能處于平穩狀態后,將反搏撤離。持續觀察30 min, 當患者機體循環處于穩定狀態后, 可撤除IABP, 然后對股動脈穿刺點進行局部壓迫0.5 h, 再進行加壓包扎操作, 持續24 h。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓水平以及手術成功、死亡、并發癥發生情況。并發癥包括心律失常、低血壓、消化道出血、顱內出血、酸堿平衡失調等。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓水平比較 治療前, 支持治療組心率為(80.2±21.3)次/min,收縮壓為(131.2±12.5)mm Hg, 舒張壓為(62.3±19.4)mm Hg, 單獨治療組心率為(78.2±17.6)次/min, 收縮壓為(130.5±13.5)mm Hg, 舒張壓為(63.5±17.2)mm Hg；治療后, 支持治療組心率為(81.2±11.2)次/min, 收縮壓為(129.3±10.4)mm Hg, 舒張壓為(67.5±18.2)mm Hg,單獨治療組心率為(98.2±21.5) 次/min, 收縮壓為(102.5±8.6)mm Hg, 舒張壓為(47.1±12.6)mm Hg。治療前, 兩組患者心率、收縮壓、舒張壓比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 支持治療組心率、收縮壓、舒張壓水平與治療前比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；單獨治療組心率高于治療前, 收縮壓、舒張壓低于治療前, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后的心率、收縮壓、舒張壓水平比較( x-±s)

2.2 兩組患者的手術成功、死亡情況比較 支持治療組手術成功率100.0%高于單獨治療組的86.7%, 死亡率0 低于單獨治療組的13.3%, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的手術成功、死亡情況比較［n(%)］

2.3 兩組患者并發癥發生情況比較 支持治療組中心律失常發生率0、低血壓發生率3.3%、消化道出血發生率0、顱內出血發生率0、酸堿平衡失調發生率0均低于單獨治療組的16.7%、20.0%、13.3%、13.3%、13.3%, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者并發癥發生情況比較［n(%)］

3 討論

急性心肌梗死患者的發病機制是冠狀動脈疾病,導致冠狀動脈供血不足甚至中斷, 一旦人體出現冠狀動脈粥樣硬化狹窄情況, 就會大大提升急性心肌梗死發生風險。當患者接觸高危因素后, 使得冠狀動脈粥樣硬化斑塊發生破裂情況, 極易導致血液血小板集中到破裂斑塊表面, 進而導致血栓形成, 引起冠狀動脈管腔突然阻塞情況, 出現心肌缺血、心肌壞死情況, 另外, 如果人體心肌耗氧量出現急劇增加情況, 或者發生冠狀動脈痙攣也會導致急性心肌梗死［3］。有幾個常見的原因：①過度工作、過度體力勞動, 特別是負重攀爬、過度體力活動、持續緊張和疲勞, 會加重心臟負擔,突然增加心肌需氧量, 冠心病患者的冠狀動脈硬化發生狹窄變化, 無法順利擴張, 引發心肌缺血情況, 當人體身體負荷過大, 也會提升斑塊破裂風險, 引發癥狀。②當人體處于過度興奮、過于緊張或者強烈憤怒狀態下也會提升發病風險。③暴飲暴食, 暴飲暴食后有著較高發病風險, 尤其是突然進食大量脂肪含量與熱量較高的食物后, 極易導致血脂濃度增加, 提升血液粘稠度, 促進血小板聚集。通常急性心肌梗死發作時, 均存在患者本身具有冠狀動脈狹窄致血栓形成情況。④其他因素, 包括冷刺激、便秘、長期吸煙或酗酒。使心肌長期處于嚴重缺血的狀況, 最終出現臨床相關癥狀。最常見的癥狀是心絞痛加重、發作時間延長或硝酸甘油療效不佳, 或者長期心絞痛, 胸骨后或胸前區突然出現嚴重且持續的壓迫性疼痛, 同時還會出現心情煩躁、大量出汗, 或者產生恐懼情緒、瀕死感覺。個別患者癥狀發作時沒有疼痛感, 處于休克狀態、急性心力衰竭后才出現明顯疼痛, 一些患者上腹部會出現疼痛感,導致被認為是急腹癥, 比如胃穿孔、急性胰腺炎等, 一些患者疼痛部位在頸部、下頜骨部、咽部、牙部等,易誤診, 急性心肌梗死嚴重威脅著患者的健康。而且急性心肌梗死易引起一系列臨床癥狀而發生低血壓情況, 如果患者心肌梗死＞40%, 極易引發心源性休克,同時收縮壓也會出現異常降低變化, 并出現相關癥狀,包括面色發白、皮膚溫度降低伴濕潤、心率異常、尿量異常、情緒冷漠或者煩躁等。目前臨床治療急性心肌梗死主要通過抑制血小板聚集、減少血栓形成和疏通血管來實現［4］。

IABP 是一種廣泛應用且有效的左心室輔助治療方法, 其方法是在降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端的動脈系統內植入帶氣囊的導管, 根據心動周期進行充盈、擴張和排空, 使主動脈內血液在時間和相位上發生變化, 從而達到治療目的, 能夠在極大程度上影響血流動力學, 會將心排出量、主動脈內壓分別增加17%、20%, 將左心房壓降低30%左右［5］。同時, IABP 還能夠降低心室內最高壓力, 提升左心室做功, 在極大程度上促進PCI 死亡率的降低［2］。此外,IABP 還能夠降低患者術后閉塞率, 為患者保持穩定的病情提供良好的前提條件。相關醫學研究表明, 在高危急性心肌梗死患者急診PCI 中應用IABP 能夠在很大程度上降低手術風險, 促進手術成功幾率及療效的增加, 在極大程度上促進梗死區域側支循環血流的增加、左心室重組程度的減少, 從而在極大程度上對冠狀動脈血流動力學進行改善。同時, 其還能夠減少術后再栓塞及不良心血管事件的發生［6-9］。需要注意的是, 在使用反搏裝置之前, 應按照操作手冊中的程序對裝置進行測試, 正常操作后必須插入氣囊導管。根據動脈的厚度選擇合適的球囊導管, 檢查球囊是否泄漏［10-12］。在動脈穿刺和切開前3 min 靜脈注射肝素以防止凝血［13-15］。本研究結果表明, 治療前, 支持治療組心率為(80.2±21.3)次/min, 收縮壓為(131.2±12.5)mm Hg, 舒張壓為(62.3±19.4)mm Hg, 單獨治療組心率為(78.2±17.6)次/min, 收縮壓為(130.5±13.5)mm Hg,

舒張壓為(63.5±17.2)mm Hg；治療后, 支持治療組心率為(81.2±11.2)次/min, 收縮壓為(129.3±10.4)mm Hg,舒張壓為(67.5±18.2)mm Hg, 單獨治療組心率為(98.2±21.5)次/min, 收縮壓為(102.5±8.6)mm Hg, 舒張壓為(47.1±12.6)mm Hg。治療前, 兩組患者心率、收縮壓、舒張壓比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。治療后, 支持治療組心率、收縮壓、舒張壓水平與治療前比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)；單獨治療組心率高于治療前, 收縮壓、舒張壓低于治療前, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。支持治療組手術成功率100.0%高于單獨治療組的86.7%, 死亡率0 低于單獨治療組的13.3%, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。支持治療組中心律失常發生率0、低血壓發生率3.3%、消化道出血發生率0、顱內出血發生率0、酸堿平衡失調發生率0均低于單獨治療組的16.7%、20.0%、13.3%、13.3%、13.3%, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, IABP 應用于急性心肌梗死患者急診PCI 中的療效好, 具有重要臨床意義, 能夠有效促進患者心功能恢復, 進一步提高臨床療效, 值得在臨床推廣應用。