高流量加溫濕化吸氧治療急性一氧化碳中毒對COHb濃度及PaCO2指標的影響

劉彩霞 李雪清 覃盛平 玉習柱

（桂平市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，廣西 貴港，537200）

急性一氧化碳（CO）中毒是一種常見的急性中毒，會導致患者肺部和心血管功能嚴重受損，影響身體各系統(tǒng)器官的正常功能。CO通過與血紅蛋白結合，降低了血紅蛋白對氧的親和力，從而導致組織及器官缺氧，嚴重威脅生命安全[1]。目前，高流量加溫濕化吸氧已被廣泛應用于CO中毒的治療中，但其具體作用機制和治療效果尚有待研究。近年來，越來越多的研究指出，高流量加溫濕化吸氧治療急性CO中毒可以有效提高血氧飽和度，縮短二氧化碳排泄時間，同時降低血清碳氧血紅蛋白濃度（COHb）水平，從而提高患者的生存率。然而，不同研究團隊的觀察結果有所不同，有些研究顯示，這種治療方法無法改善動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）水平，甚至可能導致二氧化碳潴留。因此，為了更全面、深入地了解高流量加溫濕化吸氧治療急性CO中毒的療效及其作用機制，本研究旨在探討高流量加溫濕化吸氧治療急性CO中毒的作用和影響，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2021年1月1日—2022年12月31日桂平市人民醫(yī)院收治的62例急性CO中毒患者的臨床資料，根據治療方式不同將所有入選者分為試驗組和對照組，每組31例。試驗組男13例，女18例；年齡18～65歲，平均年齡（42.51±6.21）歲；CO中毒分級：輕度13例，中度12例，重度6例。對照組男15例，女16例；年齡18～66歲，平均年齡（42.31±6.31）歲；CO中毒分級：輕度15例，中度12例，重度4例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所納入患者均知曉本研究內容，入組患者簽署知情同意書。本研究經桂平市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①有CO接觸史，符合CO中毒臨床特征。②患者有明確的CO接觸史，確診為急性CO中毒者。③依據一氧化碳中毒臨床治療指南[2]對CO的中毒程度進行診斷：a.輕度中毒，具有以下任何一項表現：出現劇烈頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐；輕度至中度意識障礙，但無昏迷者；COHb濃度高于10%。b.中度中毒，除有上述癥狀外，意識障礙表現為淺至中度昏迷，經搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者；患者COHb濃度高于30%。c.重度中毒具備以下任何一項表現者：嚴重意識障礙（程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)）。意識障礙不重但并發(fā)下列表現者（任一項）：腦水腫；休克或嚴重的心肌損害；肺水腫；呼吸衰竭；上消化道出血；腦局灶損害如錐體系或椎體外系損害體征。

排除標準：①年齡小于18歲者；②無自主呼吸者，排除其他病因（如安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病昏迷、其他窒息性氣體中毒等）所致類似癥狀者；③口面部中重度損傷、呼吸道燒傷者；④伴有其他系統(tǒng)重大疾病者，惡性腫瘤者，既往顱腦損傷者，精神疾病者。

1.3 方法

患者入院后確定中毒程度，制訂個性化的治療方案。給予吸氧治療，減輕中毒嚴重程度；進行心電圖監(jiān)測；中毒癥狀嚴重者需采用特殊治療，如甲基藍治療，或使用微量元素制劑鋅、銅等促進COHb的代謝和血紅蛋白對氧的親和力恢復，減輕中毒癥狀。在治療期間需要密切監(jiān)測病情變化，并根據具體病情調整治療方案。

對照組予以基礎救治，采用單純無創(chuàng)機械通氣治療。（1）基礎救治：急救現場應迅速開窗通風，使患者平臥，松解衣扣，避免束縛，可行人工呼吸，入院后密切監(jiān)測生命體征，通過血氣分析、動脈血氧飽和度、生命體征等指標確認診斷和評估病情嚴重程度。（2）無創(chuàng)機械通氣：選用BiPAP Vision無創(chuàng)呼吸機(生產企業(yè)：RESPIRONICS，INC，型號：YZB/USA 1305-2008），根據病情和氧飽和度選擇持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）模式；確保面罩或鼻罩的密閉性良好，防止漏氣，吸氣壓力（IPAP）為12～16 cm H2O（1 cm H2O≈0.098 kPa），呼氣壓力（EPAP）為6～8 cm H2O；定期監(jiān)測氧飽和度、呼吸頻率和心率等參數，確保病情得到有效控制。

試驗組其他治療與對照組相同，在無創(chuàng)呼吸機輔助通氣中采取高流量加溫濕化吸氧治療。高流量加溫濕化吸氧：采用斯百瑞OH系列高流量無創(chuàng)呼吸濕化治療儀（生產企業(yè)：湖南明康中錦醫(yī)療科技股份有限公司，型號：OH-70C），該系統(tǒng)主要由電源線、自動加濕水盒、加溫呼吸管路、患者界面、氧氣連接管和主機組成。治療時參數設置如下，初始溫度設定為37℃，氧流量設置為30 L/min，相對濕度為100%，維持患者經皮血氧飽和度在90%左右，根據患者耐受情況及舒適度調節(jié)氣體溫度及流量，使用時間＞5 h/d。

1.4 觀察指標

收集兩組治療前后臨床數據，比較兩組患者中毒后、治療2 h、治療12 h、治療24 h、治療48 h、治療72 h患者COHb濃度及PaCO2指標變化情況。同時分析CO患者治療前后白細胞計數、中性粒細胞計數、核苷酸多聚酶（NADPH）活性、急性期反應蛋白（CRP）等免疫細胞變化情況。

COHb濃度與PaCO2測定：本研究采用動脈血氣分析法分別于治療前與治療后測定COHb濃度與PaCO2指標。使用穿刺針或導管針在動脈部位進行抽血采樣，用血氣分析儀對血液樣本進行檢測，根據檢測儀器的設定和操作程序，選擇相應的模式和參數設置，通過血氣分析儀測定的結果計算COHb的含量與PaCO2值，將測定得到的數據存儲到計算機或手持設備中進行處理和分析。

1.5 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 24.0統(tǒng)計學軟件進行數據分析，COHb濃度、PaCO2指標及免疫細胞等計量資料經正態(tài)檢驗，符合正態(tài)分布，以（）表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內用配對樣本t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組各時間COHb濃度比較

治療前，兩組患者COHb濃度比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者COHb濃度均呈現下降趨勢，治療2 h兩組患者血氣指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后12 h、24 h、48 h、72 h試驗組COHb濃度均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者各時間COHb濃度比較（，%）

表1 兩組患者各時間COHb濃度比較（，%）

組別例數COHb濃度治療前治療后2 h治療后12 h治療后24 h治療后48 h治療后72 h試驗組3140.35±5.1327.33±3.5125.24±3.2118.61±1.6414.36±2.688.91±0.61對照組3140.29±5.2427.65±3.5427.69±3.6420.04±2.5416.01±2.329.35±0.74 t 0.0460.3572.8112.6332.5922.555 P 0.9640.7220.0070.0110.0120.013

2.2 兩組患者各時間PaCO2指標比較

治療前兩組患者PaCO2指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者PaCO2指標均下降，且試驗組PaCO2指標在治療后2 h、12 h、24 h、48 h、72 h均較對照組低，更趨近于正常值水平，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者各時間PaCO2指標比較 （，mm Hg）

表2 兩組患者各時間PaCO2指標比較 （，mm Hg）

注：1 mm Hg≈0.133 kPa。

PaCO2指標治療前治療后2 h治療后12 h治療后24 h治療后48 h治療后72 h試驗組3156.35±3.5849.64±3.1047.95±3.3346.81±2.6843.86±2.2839.91±2.31對照組3156.07±3.5551.87±3.1350.01±3.5148.54±2.8745.31±2.2941.65±2.54 t 0.3092.8182.3712.4532.4982.822 P 0.7580.0070.0210.0170.0150.007組別例數

2.3 兩組患者治療前后免疫細胞變化情況比較

治療后，試驗組白細胞計數、中性粒細胞計數高于對照組，NADPH活性較對照組增強，CRP濃度低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后免疫細胞變化情況比較（）

表3 兩組治療前后免疫細胞變化情況比較（）

CRP濃度（mg/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后試驗組314.35±1.057.33±1.211.24±0.215.31±1.0459.36±5.6888.91±5.6126.35±5.315.31±1.54對照組314.29±1.055.65±1.331.29±0.244.35±1.5458.89±5.3284.35±5.7426.64±5.367.21±1.21 t 0.2255.2020.8732.8760.3363.1630.2145.402 P 0.8230.0010.3860.0060.7380.0020.8310.001組別例數白細胞計數（×109/L）中性粒細胞計數（×109/L）NADPH（μg/mL）

3 討論

急性CO中毒是因為CO排出受阻，被人體吸入后發(fā)生的一種中毒。CO是一種無色、無味的氣體，但其毒性極強，易與血紅蛋白結合形成COHb，使得血紅蛋白失去運輸氧氣的功能。一旦吸入濃度過高的CO會導致缺氧，給身體帶來嚴重的危害和損傷[3]。因此，臨床針對CO中毒治療的關注度極高。常見治療方法有高流量加溫濕化吸氧、高壓氧治療等。其中，高流量加溫濕化吸氧治療在臨床上應用廣泛，能夠迅速降低COHb和PaCO2指標，同時改善組織缺氧情況[4]。因此，高流量加溫濕化吸氧治療成為目前急性CO中毒的首選治療方案。

COHb和PaCO2指標的檢測對于判斷急性CO中毒患者病情嚴重程度以及治療的效果具有很大的意義。本研究比較常規(guī)治療與高流量加溫濕化吸氧應用于急性CO中毒患者的治療效果，治療前兩組患者COHb和PaCO2指標均呈現出高表達[5]。COHb是CO和血紅蛋白結合形成的產物，COHb濃度可以反映出CO的吸入量，用于評估CO中毒的嚴重程度和治療效果。COHb濃度越高代表CO中毒的程度越嚴重，治療效果也就難以達到預期。PaCO2是動脈血氣分析的指標之一，可以反映肺的呼吸功能狀態(tài)。在CO中毒患者中，呼吸及氧輸送能力會受到限制，導致體內CO2排放減慢，PaCO2水平升高[6]。因此，通過監(jiān)測COHb濃度和PaCO2指標的變化，可以了解CO中毒患者治療效果的好壞，從而采取相應的治療措施。當COHb濃度下降、PaCO2水平恢復正常時，表示治療效果較好，患者呼吸功能和氣體交換能力得到了有效恢復。因此，COHb濃度和PaCO2是評估CO中毒治療效果的重要指標，是臨床醫(yī)生在進行治療時需要重點關注和監(jiān)測的指標[7]。

目前，高流量加溫濕化吸氧治療在急性CO中毒患者中應用廣泛，并取得了良好的效果[8]。高流量吸氧能夠快速清除體內的CO，改善缺氧狀態(tài)[9]。通過降低COHb濃度和PaCO2指標，可以有效減輕CO中毒對身體的損傷，降低其對預后的不良影響。高流量加溫濕化吸氧治療是臨床上急性CO中毒患者常用的治療方式。該治療方式具有多種優(yōu)點：首先是能夠提高氧氣飽和度，緩解組織缺氧情況；其次是可快速降低PaCO2指標；最后是可以改善心血管系統(tǒng)的功能，增強心臟的泵血功能，從而進一步改善組織缺氧狀態(tài)[10]。在治療過程中，醫(yī)生會設置合適的氧氣流量和濕化器，將高濃度的氧氣與適當溫度的水蒸氣混合后，通過吸入管送入患者體內。在這個過程中，吸入的氧氣可以提高患者的血氧飽和度，從而促進體內COHb的代謝和清除[11]。同時，水蒸氣的加入也有助于保持患者呼吸道的濕潤和溫度，在濕化條件下給予氧氣可以減少呼吸道干燥和刺激，同時也有助于氧氣的輸送和吸收[12-13]。這種濕化狀態(tài)有助于保持呼吸道的濕潤，提高吸氧效率并減少二氧化碳的積聚。同時高流量加溫濕化吸氧治療可以降低患者的PaCO2值，高濃度的氧氣可以促進患者呼吸，增加氧氣的供應，從而提高肺泡通氣量和換氣功能，有助于排出體內多余的二氧化碳[14]。另外，高流量加溫濕化吸氧治療可幫助呼吸肌舒張，克服機體缺氧的狀態(tài)，提高呼吸效率，進一步提高呼吸功能，降低PaCO2水平[15]。

綜上所述，高流量加溫濕化吸氧治療可以明顯改善急性CO中毒患者的COHb和PaCO2指標，有助于緩解患者的癥狀，提高其生活質量和改善預后，因此，臨床需加強對CO中毒患者治療過程中COHb濃度和PaCO2指標的監(jiān)測，以制訂臨床治療方案。