替格瑞洛聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管對(duì)心肌梗死介入治療患者的影響

梁承院 周治安（通訊作者） 韓月湘 趙磊磊

（河池市人民醫(yī)院，廣西 河池 547000）

急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂、糜爛基礎(chǔ)上激發(fā)血栓形成，造成出血和血栓形成，導(dǎo)致心肌缺血壞死引發(fā)的，在心血管系統(tǒng)疾病中急性心肌梗死是致死率最高的危急重癥[1]。藥物治療具有一定局限性，且療效及并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)存在顯著差異化；直接PCI 術(shù)療效相對(duì)確切及出現(xiàn)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較小，直接PCI 術(shù)后仍有部分患者心肌水平無(wú)法實(shí)現(xiàn)有效再灌注[3]。本研究探討替格瑞洛聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管針對(duì)急性心肌梗死急診介入治療患者心肌灌注的治療效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自本院2022 年6 月至2023 年6 月急性心肌梗死并接受急診PCI 患者100 例，分成試驗(yàn)組和對(duì)照組，各50 例。實(shí)驗(yàn)組男26 例，女24 例，年齡44～73 歲，平均（57.34±10.65）歲，病程2～11 年，平均（6.59±1.45）年；對(duì)照組男27 例，女23 例，年齡45～77歲，平均（59.78±10.53）歲，病程1～12 年，平均（6.87±1.31）年。兩組患者一般資料無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法 對(duì)照組患者術(shù)前口服阿司匹林腸溶片（Bay erHealthCareManufacturingS.rl 國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20160685 100mg～30 片）300 mg，術(shù)前予以肝素化5000 U，行PCI治療。實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)前口服阿司匹林腸溶片300 mg、替格瑞洛片（阿斯利康制藥有限公司國(guó)藥準(zhǔn)字J20-130020 90 mg×168 片）180 mg；予以血栓抽吸導(dǎo)管：采用常規(guī)PCI，確定血栓病變位置后，采取血栓抽吸導(dǎo)管進(jìn)行干預(yù)，在導(dǎo)管尾端連接注射器，保持負(fù)壓狀態(tài)，反復(fù)確認(rèn)2～3 次導(dǎo)管頭端位置正確后，打開(kāi)旋塞，開(kāi)始血栓抽吸物質(zhì)直至血栓造影消失或前向血流量好轉(zhuǎn)后撤回血栓抽吸導(dǎo)管。

1.3 觀察指標(biāo) （1）比較兩組患者心肌損傷標(biāo)志物：檢測(cè)兩組PCI 術(shù)后肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）峰值及達(dá)峰用時(shí)。（2）比較兩組患者血流灌注指標(biāo)：觀察治療前后心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocantial infarcion，TIMI）血流，進(jìn)行分級(jí)，TIMI 血流分為0、1、2、3 級(jí)。0 級(jí)為無(wú)灌注；1 級(jí)為少量灌注；2 級(jí)為部分灌注；3 級(jí)為全部灌注。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.3 軟件分析，計(jì)量資料用（）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，（P＜0.05）數(shù)據(jù)有顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時(shí) 試驗(yàn)組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時(shí)均短于對(duì)照組，數(shù)據(jù)比較有明顯差異（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 比較兩組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時(shí) （）

表1 比較兩組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時(shí) （）

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2.2 比較兩組TIMI 血流分級(jí) 兩組TIMI 血流等級(jí)率在0、1 級(jí)時(shí)數(shù)據(jù)比較無(wú)差異（P＞0.05），2、3 級(jí)時(shí)試驗(yàn)組TIMI 血流等級(jí)率顯著高于對(duì)照組的TIMI 血流等級(jí)率，數(shù)據(jù)有明顯差異（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 比較兩組患者血流等級(jí)率 （%）

3 討論

我國(guó)患有心血管疾病總?cè)藬?shù)預(yù)計(jì)已超過(guò)2.5 億，患有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病人數(shù)大約有一千萬(wàn)人左右，對(duì)人們健康存在重大威脅[3]。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定性的斑塊破裂，使血管管腔阻塞引發(fā)心肌缺血壞死，導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生。對(duì)于急性心肌梗死心肌缺血患者臨床往往會(huì)采用直接PCI 術(shù)進(jìn)行救治。

本研究中，試驗(yàn)組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時(shí)均短于對(duì)照組。據(jù)資料顯示，直接PCI 術(shù)后仍有1/3的急性心肌梗死患者會(huì)出現(xiàn)心肌細(xì)胞灌注不足乃至無(wú)灌注情況[4]。而血栓抽吸吸入是抽取血管內(nèi)的原位血栓、新生血栓、不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊等，還有病變部位的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞組織因子等成分也能被抽取，提高心肌梗塞的心肌血流灌注，減少心肌損傷及壞死面積，使患者近期臨床癥狀緩解、風(fēng)險(xiǎn)大幅降低及預(yù)后得到改善，具有操作較方便，安全性高等優(yōu)勢(shì)。替格瑞洛作為具有抑制血小板聚集療效的藥物，在經(jīng)過(guò)腸道吸收后，不需再經(jīng)過(guò)肝臟代謝，能迅速讓藥物作用起效和逆轉(zhuǎn)，有利于降低出血風(fēng)險(xiǎn)性及出血的處置時(shí)間[5]。患者進(jìn)行心肌血液再灌注時(shí)，心肌細(xì)胞容易遭受損傷甚至死亡，這會(huì)對(duì)患者的預(yù)后造成嚴(yán)重影響。而替格瑞洛作為一種新型P2Y12 受體拮抗劑可通過(guò)增加內(nèi)源性腺苷濃度產(chǎn)生廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，有利于改善冠狀動(dòng)脈血流及保護(hù)心肌，在治療環(huán)節(jié)中起到了不可或缺的作用。故將替格瑞洛與血栓抽吸導(dǎo)管相結(jié)合助于發(fā)揮協(xié)同作用，使患者的CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時(shí)減短。兩組患者在2、3 級(jí)時(shí)試驗(yàn)組TIMI 血流等級(jí)率顯著高于對(duì)照組的TIMI 血流等級(jí)率。由于血栓抽吸導(dǎo)管的應(yīng)用可抽吸出大量血栓，使血管內(nèi)微血栓及不穩(wěn)定性斑塊的脫落及誘發(fā)栓塞明顯減少，減少了冠脈慢血流甚至無(wú)血流情況的發(fā)生，提升患者TIMI 的血流等級(jí)率。

綜上，替格瑞洛聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管針對(duì)急性心肌梗死急診介入治療患者能有效改善心肌灌注的水平和TIMI 血流分級(jí)，縮小心肌梗死面積，改善心功能，同時(shí)具有操作方便，安全性高等優(yōu)勢(shì)，臨床預(yù)后良好，為臨床合理處理急性心肌梗死提供科學(xué)依據(jù)，值得臨床上推廣。