觀察胺碘酮治療急診冠心病快速心律失常的臨床效果

趙金芝，李文娟，張宛，陶功達

（南陽南石醫院 急診科，河南 南陽 473000 ）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）為醫學上的一個常見病癥，患者會出現心肌出血、缺氧等現象，所以又被稱之為缺血性心臟病［1］。若不能采取及早而高效的治療舉措就會導致心力衰竭，并出現快速心律失常，進而危害患者的身體健康［2］。藥物是治療冠心病快速心律失常的重要舉措，而普羅帕酮為廣譜抗心律失常藥品可阻斷競爭性β 受體，并充分發揮膜穩定效應，控制心肌興奮性，加快電位調節時程，且效果平穩，故經常被臨床應用到對冠心病快速心律失常的治療中［3］。但應用該藥品會增加負性肌力和舒張末壓，從而降低心排血量，導致療效受限，故找尋安全系數更高，醫療效果更佳的藥品也變成了臨床研究重點［4］。而隨著臨床醫學及藥學研究的不斷深入，作為第Ⅲ類抗心律失常藥物的胺碘酮也逐漸被應用到多種心肌疾病的治療中，并取得了較為顯著的成效。而且相關研究還指出，其可以將陣發性心房撲動、室上性心動過速轉復為竇性心律，進而改善疾病表現，并促使預后質量改善。而本次為了提升南陽南石醫院急診科治療急診冠心病快速心律失常的效果，特將胺碘酮的應用展開深入研究，以期為急診科治療方案的選擇提供參考，最終惠及廣大病患，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

研究對象為2022 年1 月至2022 年12 月南陽南石醫院急診科收治的60 例冠心病快速心律失常患者，以隨機數字表法均分為參照組、研究組各30 例。參照組男19 例（63.33%），女11 例（36.67%）；年齡43～78 歲，平均（64.74±5.09）歲；體重49～88 kg，平均（62.90±7.14）kg；冠心病病程1～13 年，平均（7.22±1.35）年；其中10例（33.33%）室性早搏，8 例（26.67%）陣發性房 顫，7 例（23.33%）持續性房顫，3 例（10.00%）陣發性室上性心動過速，2 例（6.67%）竇性心動過速。研究組男18 例（60.00%），女12例（40.00%）；年齡41～77 歲，平均（64.68±5.02）歲；體重47～89 kg，平均（62.94±7.19）kg；冠心病病程2～12 年，平均（7.44±1.40）年；其中11例（36.67%）室性早搏，8 例（26.67%）陣發性房顫，8 例（26.67%）持續性房顫，2 例（6.67%）陣發性室上性心動過速，1 例（3.33%）竇性心動過速。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①經心電圖及臨床檢查確診；②2 個月內無胺碘酮使用史；③知情研究內容并同意參與。

排除標準：①精神疾病；②惡性腫瘤；③嚴重免疫及代謝性病變；④研究用藥藥敏史；⑤意識及認知狀態異常。

1.2 治療方法

所有研究對象入組后均接受吸氧、利尿、強心及抗血小板等常規急診治療，并囑患者臥床休養，同時密切監控患者各項生命體征指標。同時予以參照組普羅帕酮治療，將70 mg 藥液+20 mL 葡萄糖注射液（5%）在10 min 內靜脈注射完畢，隨后間隔10～20 min 重復注射1 次，但總注射量需＜210 mg。見效后更改為靜脈滴注，滴速0.5～1.0 mg/min。同時予以研究組3 mg/kg 胺碘酮+20 mL 葡萄糖注射液（5%）靜脈滴注，20 min 后滴注速度更改為1.0～1.5 mg/min，6 h 后更改為0.5～1.0 mg/min，24 h用量需＜1 200 mg。兩組均持續治療3 d。

1.3 觀察指標

①治療總有效率=顯效率（治療24 h 心律失常消失、心電圖恢復正常且無復發例數占比）+有效率（治療24 h 心室率基本恢復，早搏發作次數降低50%～80% 例數占比）。②統計癥狀消失時間，以及并發癥種類并計算發生率。③超聲心動圖及改良Simpson 法檢測心率（HR）、左心室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）水平，監測P-R 及Q-T 間期，以及觀察心律失常變化情況與心電圖恢復正常時間。

1.4 統計學方法

采用SPSS 25.0 軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（±s）表示，用t檢驗；計數資料以百分率（%）表示，用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率及癥狀消失時間比較

研究組治療總有效率高于參照組，癥狀消失時間短于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療總有效率及癥狀消失時間比較（n=30）

2.2 兩組患者并發癥發生率比較

研究組并發癥發生率略低于參照組，差異無統計學意義（χ2=2.172,P=0.141）。見表2。

表2 兩組患者并發癥發生率比較 ［n=30,n(%)］

2.3 兩組患者治療前后心功能指標水平比較

兩組患者治療前心功能指標水平比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組心功能指標水平均較治療前改善，差異有統計學意義（P＜0.05），且兩組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后心功能指標水平比較（n=30,± s）

表3 兩組患者治療前后心功能指標水平比較（n=30,± s）

注：1）與同組治療前比較，P＜0.05；2）與參照組比較，P＜0.05。

2.4 兩組患者治療前后心電圖變化情況比較

P-R 及Q-T 間期，兩組患者治療前心電圖變化情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者心電圖變化情況均改善，差異有統計學意義（P＜0.05），且兩組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組心電圖恢復正常時間短于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者治療前后心電圖變化情況比較（n=30,± s）

表4 兩組患者治療前后心電圖變化情況比較（n=30,± s）

注：1）與同組治療前比較，P＜0.05；2）與參照組比較，P＜0.05。

2.5 兩組患者治療前后心律失常變化情況比較

兩組患者治療前心律失常變化情況比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者心律失常變化情況均改善，差異有統計學意義（P＜0.05），且研究組改善效果優于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者治療前后心律失常變化情況比較（n=30,± s,次/24 h）

表5 兩組患者治療前后心律失常變化情況比較（n=30,± s,次/24 h）

注：1）與同組治療前比較，P＜0.05；2）與參照組比較，P＜0.05。

3 討論

冠心病的常見并發癥之一為心律失常，主要是因為人體正常心肌細胞的電位穩定性降低，致使心肌細胞除極復極過程不均，從而干擾正常心臟供血能力，并縮短舒張周期所致。病發后患者常有氣促、心悸、乏力、胸悶等癥狀［5-7］。且隨著研究的深入，有學者指出心臟規律性收縮或是舒張可實現對全部臟器器官正常供血，而且該種規律也與人體心臟中的竇房結相關，因為其具有一定的自律性，可在相應的時間間隔后控制心肌收縮，因此來說其收縮良好與人體健康狀態成正相關。而當竇房結出現電流頻率異常時，就會導致心律失常，并威脅生命安全［8-9］。而且有基礎疾病的人群體會加重癥狀，甚至于導致猝死。而分析原因主要在于冠狀動脈狹窄是誘發嚴重心律失常的前提基礎，其狹窄程度越嚴重那么心肌缺血現象也會越嚴重，進而促使心肌細胞鈉離子和裂隙性通路關閉，導致鈣離子含量逐漸增加，并激活鈣離子、納的傳遞通道，致使除極電位、折返激動形成增加，從而導致嚴重心律失常，患者的癥狀將會更加惡劣［10］。且患者如不能得到有效治療可能引起心力衰竭，故采取有效治療意義重大。

普羅帕酮是廣譜和膜抑制型的抗心律失常藥，可能產生競爭性β 受體阻斷及膜穩定作用，可用于室性和室上性異位搏動性室性心動過速的治療。但該藥糾正心房顫動和心房撲動效果較差，且用藥后容易復發胸痛，故影響療效［11-12］。而作為廣譜Ⅲ類抗心律失常藥物的胺碘酮，具有藥效發揮快速、半衰期長、抗心律失常譜廣的諸多優點，可以對鈉、鈣、鉀等離子通道進行有效抑制，同時還可以降低竇房結自律性，延長動作電位時程［4］。同時，胺碘酮能促進冠脈及周圍血管擴張，不僅有利于幫助患者減少心肌的耗氧量，同時對靜息和動作電位無明顯影響，有利于心肌血供的明顯改善［13-14］。并且大量實驗結果表明，胺碘酮可控制心動過快，提高心率的自律作用，對室性傳導并無影響作用，在急診救治冠心病急性心律失常時也能起到關鍵作用。另外，由于胺碘酮的使用半衰期持續時間較長，且用藥時間較短，服藥次數較少，更加適合于機體耐受性程度較低患者群體的治療［15］。同時胺碘酮在明顯改善冠心病快速心律失常患者機體狀態時，還可以在一定程度上起到抗交感神經和腎上腺功能的效果，從而提高患者心肌供血能力［16-17］。此外胺碘酮用藥治療過程中對患者的室性傳導產生的不良影響較小，因此臨床和藥物安全優勢明顯，也比較適用于老年患者［18-20］。而將Ⅲ類抗心律失常藥物與Ⅰ類、Ⅱ類比較，發現它對心律失常患者具有反促進的效果，在服用藥物過程中也不會對患者正常心室傳導功能產生影響，在療效作用中也沒有明顯干擾患者的負面肌力，進而安全性相對較高［21-23］。而本次實驗中臨床療效，心功能指標水平，心電圖及心律失常變化情況改善效果研究組均優于參照組，而癥狀消失及心電圖恢復正常時間都短于參照組，并發癥發生率低于參照組，這更加證明了胺碘酮在治療急診冠心病快速心律失常防治中具有臨床優越性。

綜上所述，胺碘酮治療急診冠心病快速心律失常有良好療效和安全性，亦可以積極影響患者心功能，故值得被臨床進一步推廣及運用。