血清肌鈣蛋白T及心肌酶在預測輪狀病毒性腸炎患兒心肌損傷的應用*

胡 瑛，肖小兵，黃 鵬

汕頭大學醫學院附屬粵北人民醫院，廣東 韶關 512025

輪狀病毒性腸炎屬于嬰幼兒較常見的消化道類綜合病癥，病原體為輪狀病毒，發病呈季節性或好發于某個年齡段，其中秋冬發病率較高，好發于3～24 個月嬰幼兒［1］。小兒一旦遭受輪狀病毒感染，則會出現不同程度的腹瀉，且伴發熱癥狀，體溫高達39～40 ℃，主要臨床表現為黃色稀糊樣或稀水樣便，大便次數增多，每天15～20 次。該病癥既破壞患兒的腸道功能，還可能損傷其心肌功能，增加患兒心肌炎的發病風險性［2］。如何有效治療輪狀病毒性腸炎，準確預測患兒心肌損傷是兒科臨床關注的重點，針對性預測對提升嬰幼兒生存率、降低死亡率有至關重要的作用。心肌酶是臨床診斷心肌損傷的關鍵性指標［3-4］。相關文獻報道［5-6］，心肌酶在病毒性腸炎患兒體內的表達水平高于非病毒性腸炎患兒，通過治療前后心肌酶的變化可判斷治療效果，預測患兒是否伴有心肌損傷。相關研究中使用血清肌鈣蛋白T（cTnT）及心肌酶聯合診斷心肌損傷，cTnT是監測心肌損傷靈敏度高、特異性高的指標［7］。因而本次研究著重探究血清cTnT 及心肌酶在預測輪狀病毒性腸炎患兒心肌損傷的應用價值，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年1 月—2022 年6 月汕頭大學醫學院附屬粵北人民醫院兒科確診為輪狀病毒性腸炎的120 例患兒，作為實驗組；另選同期住院治療且輪狀病毒抗原檢測為陰性的120 例患兒，作為對照組。納入標準：（1）輪狀病毒性腸炎診斷符合《兒科學》中相關標準［8］；（2）患兒均為腹瀉入院，臨床表現為發熱，伴或不伴嘔吐等；（3）患兒家屬均同意患兒參與研究，并簽署書面同意書。排除標準：（1）合并先天性心臟病，患心肌炎；（2）合并肝腎等疾??；（3）既往服用損傷心肌的藥物，或者有消化道、呼吸道感染病史；（4）患兒基礎資料缺失。

對照組患兒中男孩77例，女孩43例；年齡3.5個月～7歲，平均年齡（1.85±0.42）歲；按照中國腹瀉病診斷治療方案中脫水病情分類：18 例無脫水、48 例輕度脫水、42例中度脫水、12 例重度脫水。實驗組患兒中男孩73 例，女孩47 例；年齡3 個月～7 歲，平均年齡（1.79±0.44）歲；按照中國腹瀉病診斷治療方案中脫水病情分類：20例無脫水、47 例輕度脫水、43 例中度脫水、10 例重度脫水。兩組患兒一般資料具有可比性（P＞0.05），本研究經醫院醫學倫理委員會審批通過。

1.2 方法

1.2.1 輪狀病毒檢測 患兒入院當天收集其新鮮的糞便，進行糞便常規檢查及糞便培養檢測。采用膠體金法及配套A 群輪狀病毒檢測試劑盒（北京萬泰生物藥業股份有限公司）檢測。（1）在干凈密封且有蓋的容器內保存患兒糞便，旋開滴管，取出采便勺，從糞便中收取一勺樣本（約100 mg），取樣后抹平勺面，放入裝有樣本稀釋液的滴管中，旋緊滴管；（2）振蕩搖勻，折斷滴管上的蓋帽；（3）將測試卡平放于干燥平面上；（4）垂直而緩慢滴加2～3滴混勻后的樣本（約80 μL）至測試卡加樣端中心；（5）5～10 min 內判斷結果，結果判斷不可超過10 min。（6）結果計算與判斷，陽性（+）：對照線顯色，且測試線也顯色，結果判定陽性；陰性（-）：對照線顯色，而測試線不顯色，結果判定陰性；無效：對照線不顯色，此情況下無論檢測線是否顯色，均判為無效，需重復試驗［9-10］。

1.2.2 血清cTnT 及心肌酶檢測 抽取患兒入院次日晨起空腹狀態下肘靜脈血樣6 mL，血樣置于37 ℃恒溫水浴中30 min，后使用醫用低速離心機（江蘇正基儀器有限公司，型號：LDL-5L），轉速3 500 r/min，離心10 min 后，獲上層血清［11］。采用全自化學發光免疫分析儀（深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，型號：CL-2000i）及配套試劑盒（上海酶聯生物科技有限公司）血清cTnT。采用全自動生化儀（美國貝克曼庫爾特公司，型號：AU680）及配套試劑盒（中生北控生物科技股份有限公司）檢測心肌酶指標，指標包含α- 羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）。參考值：α-HBDH 為72～182 IU/L；CK～MB 為0～25 IU/L；LDH 為100～300 IU/L；CK25～200 IU/L；AST 為0～40 IU/L；cTnT 為2～13 μg/mL［12］。

1.2.3 輔助檢查 如若患兒心肌酶升高，則行12導聯心電圖檢查，且必要時可行18導聯心電圖檢查，或進行胸片檢查、心臟彩超檢查等，以了解患兒心臟的準確情況。

1.2.4 對癥支持治療 兩組患兒入院后均給予對癥與支持治療等，包含補液、營養支持、糾正酸中毒及水電解質紊亂，伴有細菌感染給予抗生素治療，如若患兒伴有寄生蟲感染則給予抗寄生蟲感染的相關藥物治療，如有必要可增加抗病毒治療，依據患兒病情實際情況選擇微生物制劑，如若患兒脫水則給予補液治療，給予維生素靜脈滴注、蒙脫石散、雙歧桿菌三聯活菌膠囊、中成藥等［13-14］。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組患兒治療前后血清cTnT及心肌酶指標水平。指標為α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST。（2）實驗組不同脫水程度患兒血清cTnT 及心肌酶指標水平比較。據患兒脫水情況，將其分為無脫水及輕度脫水組、中度及重度脫水組。（3）實驗組不同酸中毒程度患兒血清cTnT及心肌酶指標水平比較。據患兒酸中毒情況，將其分為無酸中毒及輕度酸中毒組、中度及重度酸中毒組。（4）實驗組指標異?；純褐委熐昂笱錭TnT 及心肌酶指標水平比較。（5）實驗組不同程度脫水患兒心肌損傷情況比較。

1.4 統計學方法

采用SPSS 22.0 軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后血清cTnT及心肌酶指標水平情況

治療前，實驗組患兒血清cTnT 及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST 水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后，兩組患兒血清cTnT及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1、表2。

表1 兩組患兒治療前血清cTnT及心肌酶指標水平情況（x±s）

表2 兩組患兒治療后血清cTnT及心肌酶指標水平情況（x±s）

2.2 實驗組不同脫水程度患兒血清cTnT 及心肌酶指標水平情況

實驗組的中度及重度脫水組患兒血清cTnT 及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST 水平均高于無脫水及輕度脫水組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 實驗組不同脫水程度患兒血清cTnT及心肌酶指標水平情況（x±s）

2.3 實驗組不同酸中毒程度患兒血清cTnT及心肌酶指標水平情況

實驗組的中度及重度酸中毒組患兒血清cTnT 及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST 水平均高于無酸中毒及輕度酸中毒組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 實驗組不同酸中毒程度患兒血清cTnT及心肌酶指標水平情況（x±s）

2.4 實驗組指標異常患兒治療前后血清cTnT及心肌酶指標水平情況

實驗組指標異常患兒治療后血清cTnT 及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST 水平均低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 實驗組指標異?；純褐委熐昂笱錭TnT及心肌酶指標水平情況（x±s）

2.5 實驗組不同程度脫水患兒心肌損傷情況

實驗組中無脫水及輕度脫水組的67例患兒中出現心肌損傷8 例，發生率11.94%（8/67）；中度及重度脫水組的53 例患兒中出現心肌損傷18 例，發生率33.96%（18/53）。中度及重度脫水組患兒心肌損傷發生率高于無脫水及輕度脫水組，差異有統計學意義（χ2=13.710，P＜0.05）。

3 討論

目前臨床對于輪狀病毒誘發患兒心肌損傷的發病機制尚未詳細闡述，部分研究報道［15］，當患兒機體感染輪狀病毒后，病毒經復制、釋放入血，誘發病毒血癥，直接導致患兒腸道感染，間接導致心臟和（或）其他組織器官的損傷。其他相關研究報道［16-17］，可能與輪狀病毒直接侵犯、誘導細胞損傷密切相關，會導致患兒T淋巴細胞增殖，誘導心肌細胞的毒性殺傷的作用，進而致使心肌酶譜、血清cTnT 表達水平的異常改變。一旦輪狀病毒性腸炎患兒合并心肌損傷，會加重病情，影響患兒預后，因而需早期預測、及早干預治療。

本次研究通過著重探究血清cTnT 及心肌酶在預測輪狀病毒性腸炎患兒心肌損傷的應用價值，旨在為兒科臨床輪狀病毒性腸炎合并心肌損傷的診斷提供數據支持，分析發現治療前實驗組血清cTnT及心肌酶指標α-HBDH、CKMB、LDH、CK、AST 水平均高于對照組，說明輪狀病毒可能會誘導心肌損傷；而治療后兩組患兒指標比較無差異，說明輪狀病毒性腸炎患兒經過對癥支持治療后血清cTnT及心肌酶指標恢復至與非病毒性腸炎患兒近似的表達水平；實驗組的中度及重度脫水組與中度及重度酸中毒組患兒血清cTnT 及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST水平均高于無脫水及輕度脫水組與無酸中毒及輕度酸中毒組，說明脫水及酸中毒越嚴重，輪狀病毒性腸炎患兒血清cTnT 及心肌酶指標水平越高；實驗組指標異?；純褐委熀笱錭TnT 及心肌酶指標α-HBDH、CK-MB、LDH、CK、AST 水平均低于治療前，說明經過對癥支持治療后指標基本恢復正常；中度及重度脫水組患兒心肌損傷發生率高于無脫水及輕度脫水組，表明脫水程度加重會增加心肌損傷發生風險?；純盒呐K損傷的原因可能為感染輪狀病毒后導致腸道上皮細胞的通透性增加、黏膜水腫加重，致使胃腸炎癥，導致相關酶經胃腸組織入血，釋放至心臟后誘發心肌損傷，加之輪狀病毒在腸道中復制，從小腸黏膜淺層深入至刷狀緣，經血管與淋巴管導致心臟等器官損傷［18-19］。而心臟等器官損傷會導致血流動力學指標異常改變，增加心肌缺氧缺血、脫水與酸中毒等的風險性，誘發氧自由基、脂質過氧化物的過度釋放，最終誘導心肌損傷［20］。血清cTnT 是心肌細胞所特有的調鈣蛋白，具高度心肌特異度，是心肌損傷監測的一種高特異度與靈敏度的指標，加之cTnT 于心肌細胞中以游離和復合物的形態存在，一旦心肌損傷cTnT 會即刻釋放入血，血清cTnT 表法水平的變化能直觀反映心肌細胞的損傷度。心肌酶譜是臨床判定心肌損傷的關鍵性指標，CK 多數存在于骨骼肌與心肌中，一旦兩者之一出現損傷，表達水平會升高。CK-MB 是幾乎僅存于心肌細胞的酶，心肌正常狀態下其血清水平極低，一旦心肌損傷其血清水平會升高，是預測判定心肌損傷的敏感性指標；AST 大多數存在心肌細胞中，當心肌細胞損傷會大量釋放入血，其血清水平會升高，因而通過監測血清cTnT 及心肌酶指標可有效早期預測輪狀病毒性腸炎患兒是否出現心肌損傷。

綜上所述，小兒患輪狀病毒性腸炎后會導致血清cTnT及心肌酶指標異常升高，導致心肌損傷，且與患兒酸中毒程度及脫水程度密切相關，脫水程度及酸中毒程度加重會增加心肌損傷風險，因而實驗室檢查血清cTnT 及心肌酶指標可早期預測輪狀病毒性腸炎患兒的心肌損傷，利于兒科臨床早期治療。