漸進減壓配合改良大骨瓣減壓術對sTBI患者顱內高壓及其腦脊液動力學的影響

黃國驥

創傷性腦損傷（TBI）是由于諸如擊打、高處墜落及交通事故等外力作用所造成的一類損傷性病變，臨床依據格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分將其分為輕型（13～15 分）、中型（9～12 分）及重型（3～8 分）[1]。重型顱腦損傷（sTBI）患者在入院時情況較為危急，且在急性期伴有諸多繼發的腦損傷，引發顱內壓進行性升高，臨床治療較為棘手[2]。因此，降低顱內壓、改善腦組織的缺氧缺血情況對于患者的預后意義重大[3]。清除顱內出血及壞死性組織，輔以去骨瓣減壓是現階段臨床治療sTBI 較為有效的療法，但是常規的減壓處置對于患者總體病情控制及并發癥發生把控情況有所欠缺[4]。本研究特將漸進減壓配合改良大骨瓣減壓術（MLBFD）應用于sTBI 患者的治療中，基于顱內高壓及腦脊液動力學情況探析該法的應用效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年7 月—2022 年6 月于都縣人民醫院神經外科收治的sTBI 患者72 例。（1）納入標準：符合文獻[5]sTBI 的診斷標準；CT 顯示為幕上病變，中線偏移＞10 mm；GCS 評分為3～8 分；發病24 h內入院。（2）排除標準：入院24 h 內死亡；惡病變；多系統功能衰竭。隨機分為對照組和觀察組，各36 例。研究經本院醫學倫理委員會審批?；颊呒覍倬獣源舜窝芯坎⒑炇鹬橥鈺?。

1.2 方法

兩組均行MLBFD。

1.2.1 對照組 在MLBFD 前行常規一次性減壓術，去除骨瓣后直接打開腦硬膜，清除血腫腦組織挫傷后，行腦膜減張縫合。

1.2.2 觀察組 在MLBFD 中實施漸進減壓，去除骨瓣，在硬腦膜上做2 cm 長切口4、5 個，硬膜下血腫排出后沖洗多次，在顳部靠近骨窗緣處做3～4 cm 長切口，行硬膜外引流，放射狀剪開硬膜，清除殘余血腫及腦組織。在最遠端的硬膜處切開2～3 cm，與肌皮瓣最短處縫合；切開肌皮瓣輪廓外緣的硬腦膜，并將其與肌皮瓣輪廓外緣對縫。

1.2.3 術后 兩組術后均予以吸氧、抗自由基、脫水、腦神經藥物保護、降低腦代謝等綜合治療。

1.3 觀察指標及評價標準

（1）顱內壓：分別于術前，術后1、3、5 d 采用Godman82-6635 型顱內監護儀檢測顱內壓。（2）腦脊液動力學指標：使用西門子AUCSONX600 超聲儀在術后5 d 進行檢查，包括足向流動（收縮期）起始時間（SS）、SS 在心動周期內的比例（SS/RI）、足向流動（收縮期）終止時間（SE）、腦脊液足向流動（收縮期）持續時間（SC）、足向流動（收縮期）起始時間在心動周期內的比例（SC/RI）、R-R 間期（RI）和足向/頭向流動（收縮期/舒張期）最大流速（MSV/MDV）。（3）血清學指標：于術前、術后5 d 采集空腹靜脈血5 mL，檢測血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、內皮素（ET）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。（4）血清腦鈉肽（BNP）、組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、纖溶酶原激活劑抑制物-1（PAI-1）水平：于術前、術后5 d 采集患者空腹靜脈血3 mL，使用ELISA 法檢測。（5）并發癥評價：記錄兩組患者術后腦膨出、腦積水、外傷性癲癇及顱內感染等并發癥發生情況。（6）預后：術后3 個月采用格拉斯哥預后量表（GOS）評價，得分5、4、3、2、1 分則分別計為良好、中度殘疾、重度殘疾、植物生存及死亡。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組一般資料比較

兩組一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組手術前后顱內壓比較

術前兩組顱內壓差異無統計學意義（P＞0.05），術后1、3、5 d 的顱內壓均低于術前，觀察組術后1、3、5 d 的顱內壓均較對照組更低（P＜0.05），見表2。

表2 兩組顱內壓比較[mmHg，（±s）]

*與本組術前比較，P＜0.05。

組別 術前 術后1 d 術后3 d 術后5 d對照組（n=32） 27.33±4.16 26.00±2.19* 24.00±2.47* 21.10±1.43*觀察組（n=32） 27.20±4.31 22.86±2.41* 17.50±1.96* 14.15±1.11*t 值 0.123 5.455 11.661 21.718 P 值 0.903 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組手術前后腦脊液動力學指標比較

術前兩組腦脊液動力學指標差異均無統計學意義（P＞0.05）；術后5 d，兩組患者的SS、SC、RI、SS/RI、SC/RI 均較術前差異均無統計學意義（P＞0.05），SE 較術前均升高（P＜0.05），MSV、MDV 均較術前降低（P＜0.05）；術后5 d，觀察組SE 高于對照組，其MSV、MDV 均較對照組低（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組腦脊液動力學指標比較（±s）

表3 兩組腦脊液動力學指標比較（±s）

*與本組術前比較，P＜0.05。

組別 SS（ms）SE（ms）SC（ms）術前 術后5 d 術前 術后5 d 術前 術后5 d對照組（n=32） 167.89±48.13 183.55±51.26 498.52±98.09 575.32±100.15* 313.67±45.68 315.17±49.18觀察組（n=32） 168.00±48.03 196.80±42.00 498.90±98.00 708.14±104.22* 313.82±45.51 314.22±51.14 t 值 0.009 1.131 0.016 5.198 0.013 0.076 P 值 0.993 0.262 0.988 ＜0.05 1.000 0.940組別 RI（ms）SS/RI（%）SC/RI（%）術前 術后5 d 術前 術后5 d 術前 術后5 d對照組（n=32） 760.13±68.90 766.10±75.47 24.13±9.94 25.49±10.31 41.16±10.45 42.56±11.24觀察組（n=32） 760.89±68.00 765.05±76.74 24.07±10.13 24.97±9.76 41.89±10.24 42.94±11.81 t 值 0.044 0.055 0.296 0.500 0.205 0.832 P 值 0.965 0.956 0.768 0.619 0.838 0.409組別 MSV（cm/s）MDV（cm/s）術前 術后5 d 術前 術后5 d對照組（n=32） 6.45±1.22 4.85±1.66* 6.23±1.26 3.66±1.50*觀察組（n=32） 6.51±1.13 2.66±0.70* 6.33±1.30 1.74±0.80*t 值 0.204 6.877 0.312 6.389 P 值 0.839 ＜0.05 0.756 ＜0.05

2.4 兩組手術前后血清學指標比較

術前兩組血清學指標差異均無統計學意義（P＞0.05）；術后5 d，兩組NSE、NO、ET 均較術前降低（P＜0.05），SOD 較術前均升高（P＜0.05）；術后5 d，觀察組NSE、NO、ET 均低于對照組，其SOD 高于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血清學指標比較（±s）

表4 兩組血清學指標比較（±s）

*與本組術前比較，P＜0.05。

組別 NSE（ng/mL）SOD（NU/mL）NO（μmol/L）ET（pg/mL）術前 術后5 d 術前 術后5 d 術前 術后5 d 術前 術后5 d對照組（n=32） 35.10±3.45 28.71±2.68* 75.88±7.60 90.18±7.47* 86.81±8.35 72.54±6.58* 74.22±7.36 68.26±6.55*觀察組（n=32） 34.96±3.71 23.35±2.40* 76.00±7.77 104.23±8.79* 86.96±8.20 56.14±7.96* 75.00±7.11 57.43±6.60*t 值 0.156 8.428 0.062 6.934 0.073 8.983 0.431 6.589 P 值 0.876 ＜0.05 0.950 ＜0.05 0.942 ＜0.05 0.668 ＜0.05

2.5 兩組手術前后BNP、t-PA、PAI-1 比較

術前兩組BNP、t-PA、PAI-1 差異均無統計學 意 義（P＞0.05）；術 后5 d，兩 組BNP、t-PA、PAI-1 均較術前降低（P＜0.05）； 術后5 d，觀察組BNP、t-PA、PAI-1 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組BNP、t-PA、PAI-1水平比較（±s）

表5 兩組BNP、t-PA、PAI-1水平比較（±s）

*與本組術前比較，P＜0.05。

組別 BNP（pg/mL）t-PA（μg/L）PAI-1（μg/L）術前 術后5 d 術前 術后5 d 術前 術后5 d對照組（n=32） 147.06±23.02 113.16±13.82* 50.00±10.15 39.20±10.17* 128.33±19.95 96.62±17.77*觀察組（n=32） 147.03±23.32 105.16±13.82* 49.95±10.36 32.27±11.03* 129.10±19.00 82.23±15.00*t 值 0.050 -2.320 0.020 2.613 0.158 3.500 P 值 0.996 ＜0.05 0.985 ＜0.05 0.875 ＜0.05

2.6 兩組并發癥發生情況比較

觀察組術后并發癥發生率為6.25%，較對照組的25.00%更低（χ2=4.267，P=0.039），見表6。

表6 兩組并發癥發生情況比較[例（%）]

2.7 兩組預后比較

術后3 個月，觀察組良好占比較對照組更高（P＜0.05），見表7。

3 討論

作為人體最重要的器官之一，顱腦同時也是機體最脆弱的部位，其在遭受外界暴擊后會出現腦結構及功能的損傷，損傷后其恢復難度較大，處理較為棘手[6]。一旦出現sTBI，患者通常會出現或輕或重的腦挫裂傷、顱內血腫，繼而引發機體大腦、腦干的受損及血腦屏障的障礙，造成腦組織的缺氧缺血、水腫甚或是腫脹，隨后升高顱內壓，極大地威脅著患者的生命安全[7-8]。盡早降低顱內壓是目前改善sTBI 患者預后的重中之重，標準大骨瓣減壓當前在臨床顱內減壓中使用的頻次較高，但鑒于sTBI 患者的中樞神經系統受損后對腦血管控制功能失常，削弱了顱內壓的自動調節功能，引發患者在圍手術期出現遲發型顱內血腫及急性腦膨出等情況[9]。研究指出，顱內壓與sTBI 患者圍手術期并發癥發生風險有一定的關聯[10]，因此，改變sTBI 外科手術的減壓方式，對于降低患者顱內壓水平及其預后至關重要。

本研究觀察組術后1、3、5 d 的顱內壓均較對照組更低（P＜0.05），可能與漸進減壓術手術前期于硬腦膜切開前，將腦脊液及血液釋放出一部分，進而實現顱內壓降低有關。術后5 d，觀察組SE 高于對照組，其MSV、MDV 均低于對照組，術后并發癥發生率更低（P＜0.05），說明漸進減壓配合MLBFD 在穩定sTBI 患者顱內壓的基礎上，還能改善患者的腦脊液動力學，較為安全。究其原因，（1）通過漸進減壓剪開多處硬腦膜，逐步釋放顱內血性液及血腫，逐步降低了顱內壓，防止了腦組織的明顯移位及局部膨出情況[11]；（2）該術式有效規避了顱內壓的急劇變化，逐步降低腦血管外壓力，有助于機體適應藍斑血管運動中樞的調節[12]；（3）漸進減壓遵循適度的原則，防止突如其來的填塞效應引發的血管撕裂[13]。在顱內壓穩定降低后，于肌皮瓣處做切口來清除剩余血腫塊及壞死腦組織，降低了腦腫脹出現的概率，手術得以平穩進行，腦脊液動力學得以改善。

研究指出，NSE 高表達可能與腦損傷后的病理進展有關，腦損傷后會損傷大量的神經元細胞，NSE 則借助受損的血腦屏障入血，故而對NSE 指標加強監測則能夠幫助臨床評估sTBI 患者的病情變化與嚴重與否[14-15]。劉鳳民等[16]指出，BNP 水平與顱腦損傷患者傷情嚴重程度呈正相關，與患者預后康復效果呈負相關。t-PA 對于纖溶系統的調節其主導作用，其介導的纖溶系統可促進淀粉樣蛋白β的降解，并在神經退行性的病變中起抑制作用[17]。臨床實踐證實，血漿PAI-1 水平升高與心腦血管病變的形成有關[18]。本研究中，術后5 d，觀察組NSE、NO、ET、BNP、t-PA、PAI-1 均低于對照組，其SOD 高于對照組（P＜0.05），這可能與漸進減壓配合MLBFD 后血腫的完全清除及吸收有關。另外，觀察組恢復良好占比較對照組更高（P＜0.05），說明漸進減壓配合改良大骨瓣減壓術有益于患者的預后，其能夠幫助患者循序漸進地降低顱內壓，減輕再灌注損傷，有效地保護腦血管，促進患者的預后。

綜上所述，漸進減壓配合MLBFD 在穩定sTBI 患者顱內壓的基礎上，還能改善患者的腦脊液動力學，調節其血清因子水平，降低術后并發癥發生率，安全系數較高，在臨床中具有較高的實用性及可行性。