淺低溫不停跳心內直視術治療房間隔缺損６５例

摘要：目的 總結在淺低溫不停跳下完成房間隔缺損手術的經驗。方法在鼻咽溫32℃—34℃下不阻斷升主動脈，不灌停跳液，保持心臟緩慢空跳下完成畸形矯治。結果65例病人中11例出現輕度血紅蛋白尿，術后24h內消失。65例全部治愈，無其他并發癥。心功能均在Ⅱ級以上，3例心前區可聞及2／6～3／6收縮雜音，超聲心動圖復查無殘余分流。結論心臟不停跳下完成房間隔缺損修補術，可有效減輕心肌缺血性損傷、再灌注損傷和低溫生理紊亂。

關鍵詞：房間隔缺損；淺低溫；不停跳；補片

中圖分類號：R542.5 R256.2

文獻標識碼：B

文章編號：1672—1349(2007)05—0445—01

心臟不停跳技術是20世紀90年代以來不斷發展和完善的手術方式。淺低溫(鼻咽溫32℃～34℃)心臟不停跳心內直視手術理論上可最大限度地避免心肌的缺血性損傷、再灌注損傷和低溫生理紊亂。1996年2月—2006年11月共進行心臟不停跳心內直視治療房間隔缺損(ASD)65例，現報道如下。

1 資料與方法

1．1臨床資料65例病人中，男29例，女36例，年齡2歲～56歲。均有不同程度活動后心悸、氣促和相應的心血管體征。術前經超聲心動圖檢查明確診斷為房間隔缺損，上腔型1例，中央型60例，下腔型4例。合并畸形：室間隔缺損(VSD)4例，動脈導管未閉(PDA)3例，肺動脈狹窄(PS)2例，雙腔右心室(DCRV)和左上腔靜脈1例。其中伴肺動脈高壓21例。

1．2手術方法胸骨正中切口，縱劈胸骨開胸，按常規建立體外循環，轉流后開始阻斷上下腔靜脈，維持鼻咽溫度32℃～34℃。術中平均動脈壓維持在60mmHg～80 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)心臟空跳下進行手術。切開右心房顯露房間隔缺損，5例缺損長度≤1.0 cm直接連續縫合，其余進行補片修補，其中使用滌綸片修補39例，自體心包補片修補21例。對合并畸形進行處理：VSD不停跳下進行修補；PDA轉流后經肺動脈外結扎；PS切開并加寬補片；DCRV予以右室疏通。心內主要操作完成后即開始升溫，心臟手術完畢即可停機，不需作輔助循環。轉流時間25min～122min，平均32min。

2 結 果

65例病人無手術死亡，轉流時間25min～122min，11例病人出現輕度血紅蛋白尿，術后24h內?消失。24例使用小劑量多巴胺或多巴酚丁胺進行輔助治療，無腦氣栓、低心排血量及嚴重心律失常發生，65例均痊愈出院。隨訪心功能均在Ⅱ級以上，3例心前區可聞及2／6～3／6級收縮期雜音。超聲心動圖復查無殘余分流。

3 討 論

3．1不停跳優點①避免和減少心肌損害。心臟不停跳心內直視手術不阻斷冠狀動脈血流，使心肌得到持續氧合血灌注，保持心臟有節律的空跳狀態，有利于心肌各層血流分布。不中斷冠狀血流心臟空跳時，心肌需氧量減少50％～70％，空跳時心肌供血量比平時高43％，心內膜／心外膜血流比為1：318，比平時1：124高，因而獲得良好的心肌保護。心臟不停跳保持著較接近生理狀態的有氧代謝、酸堿平衡和電解質代謝，能有效維持心肌組織內環境和細胞膜系統的穩定，心臟不受高鉀、中深低溫較大溫差的影響，不受停跳、室顫、復蘇的非生理性打擊，無心臟按壓、電除顫等機械損傷，也避免了再灌注損傷，能防止病變心肌受到進一步損傷。尤其對心功能不全者，極大減少了術后低心排血量綜合征和嚴重心律失常的發生。②體外循環轉流空跳下，能夠直觀心內畸形的糾正情況和效果，減少殘余分流的發生率，及時發現和糾正傳導組織損傷。

3．2不停跳存在的顧慮和問題①術野回血多。由于未阻斷冠狀動脈血流，整個手術過程中從冠狀靜脈竇和左心房始終有血回流，但采用左右心吸引基本能夠滿足手術要求。②血紅蛋白破壞高。本組中有11例病人出現血紅蛋白尿，可能與頻繁使用左右心吸引有關。術中加強配合，盡量縮短手術時間，調整吸引強度，加用抑肽酶可減輕紅細胞破壞。③發生氣栓危險。合并左向右分流畸形者術中有發生氣栓危險，手術過程中主動脈灌注壓保持在60mmHg以上，主動脈瓣處于關閉狀態，氣體一般不會進入體循環。在術中采用頭低位，不過分牽拉主動脈根部，左傾床使心臟切口處于最高位，避免吸引器伸入左心吸引，關閉左心腔時排氣等措施，全組未發生氣栓并發癥。④手術操作難度增加。在跳動下做心內手術有一定的難度，對辨別心內結構既有幫助也有影響。對于上下腔型ASD，或伴有合并畸形確感手術有困難者，或縫合不確切者，可改為停跳下手術，不必強求不停跳。