光學相干層析成像指導藥物球囊處理極晚期冠狀動脈支架事件1 例

王佳旺，吳 瓊，劉蓮蓮，韓 雪，董傳政，于 靖

1 臨床資料

患者男，65 歲。因間斷胸痛13 年，加重20 d 入院。患者于13 年前無明顯誘因發作胸痛，伴背部疼痛、出汗，程度較劇烈，癥狀持續不緩解，后就診我院診斷為“冠心病、急性前壁心肌梗死”，于前降支植入支架1 枚（具體不詳），規律口服藥物，上述癥狀控制可。20 d 前患者無明顯誘因再發胸痛，就診當地醫院，行急診冠狀動脈造影示前降支原支架閉塞，給予經皮冠狀動脈腔內成形術（PTCA）處理及藥物治療后好轉出院，為進一步介入處理來我院。患者既往甲狀腺亢進病史1 個月，口服甲巰咪唑片10 mg/d。入院查體：血壓125/70 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），神清、語利，心肺腹部未見陽性體征。心電圖示：竇性心律，心率80 次/min，V1～V4導聯呈QS 型伴T 波倒置。診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性陳舊性前壁心肌梗死、心功能Ⅱ級、冠狀動脈支架植入后狀態、甲狀腺功能亢進癥。心臟超聲示：節段性室壁運動異常，左心室增大（LV=60 mm），二尖瓣少量反流，左心室舒張功能減低，射血分數（EF）為36%。腦鈉肽（BNP）：179.70 pg/mL。三酰甘油：1.98 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇：1.07 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇：0.93 mmol/L，血糖：4.74 mmol/L，鉀：3.89 mmol/L。血常規、凝血指標、肝腎功能正常。冠狀動脈造影示，左主干（LM）：未見明顯狹窄；左前降支（LAD）：支架近段狹窄60%～70%，可見破裂內膜片，發出D1 后局限性狹窄約40%，遠段局限性狹窄約70%；左回旋支（LCX）：內膜不光滑、未見明顯狹窄；右冠狀動脈（RCA）：近中段斑塊浸潤，中段血管迂曲，未見明顯狹窄；RCA 優勢型。沿鞘管送入6 F EBU 3.5 指引導管調整至LM 開口，送入0.014 英寸180 cm Sion 導絲達LAD 遠端。沿導絲送入光學相干層析成像（optical coherence tomography，OCT）導管，行OCT 檢查示：前降支開口、支架入口可見脂質斑塊（圖1①），支架近段可見斑塊破裂影像（圖1②）、局部血栓影（圖1③）、血管正性重構（圖1④），原支架近段形狀不規則，中段內膜增生，可見新生動脈粥樣硬化斑塊（圖1⑤），遠段輕度內膜增生。沿導絲送入3 mm×10 mm Cutting 球囊至病變處，10 atm×30 s 擴張后回撤，送入3.5 mm×12 mm NC Sprinter 球囊至病變處，14 atm×30 s 擴張后回撤；送入3.5 mm×31 mm 樂普藥物涂層球囊（DCB），以10 atm×60 s 擴張，回撤球囊。復查OCT 示原支架形狀規則、貼壁良好（圖1⑥），支架遠端、近端無夾層，以及DCB 顆粒（圖1⑦）。術后3 d 患者順利出院，隨訪6 個月后無不適主訴。

圖1 OCT 指導DCB 處理極晚期冠狀動脈支架事件影像

2 討論

經皮冠狀動脈介入治療（PCI）是目前治療冠心病的重要手段，藥物洗脫支架（DES）應用較金屬裸支架（BMS）明顯改善患者預后，但仍存在支架內再狹窄（ISR）臨床瓶頸［1］。研究顯示ISR 病理生理機制復雜，包括平滑肌細胞增殖、遷移，細胞外基質沉積，血管重塑，血管彈性回縮，纖維蛋白集聚，血栓形成，炎性反應以及新動脈粥樣硬化斑塊生成等［2］。

OCT 具有極高分辨率（10～20 μm），被稱為“光學活檢”。應用OCT 對二代DES 引起ISR 的研究顯示，1 年內發生的IRS 中均質性內膜更常見，1 年后發生的IRS 中多富含脂質斑塊，斑塊成分包括新生內膜、薄纖維帽斑塊（TCFA）樣內膜、新生血管形成以及巨噬細胞浸潤。IRS 發生機制研究顯示，發生于1 年內以新生內膜增生為主，晚于1 年以新生動脈粥樣硬化斑塊形成為主，極晚期的以新生內膜粥樣硬化斑塊破裂、支架貼壁不全和支架小梁內膜覆蓋不完全為主［3-4］。本病例13 年前LAD 近段植入1 枚支架，20 d 前再發急性前壁心肌梗死，就診當地醫院行PTCA，后轉入我院行OCT 示支架遠段輕度內膜增生，支架中段可見新生動脈粥樣硬化斑塊，近段可見斑塊破裂征象、血栓影、血管正性重構，分析OCT 影像特征后考慮為IRS，狹窄類型為異質性內膜增生，主要為新生動脈粥樣硬化斑塊，從而導致急性斑塊破裂血栓形成。張飛飛等［5］采用OCT 指導治療1 例支架內新生動脈粥樣硬化致IRS，效果良好。OCT 可提供更多組織內信息，有助于精準治療方案實施。

2018 年歐洲心臟病學會（ESC）、歐洲心胸外科學會（EACTS）心肌血運重建指南建議，對于BMS 或DES 植入后ISR 可予植入DES 治療；DCB 可治療支架植入后ISR，但應使用血管內超聲（IVUS）和/或OCT 檢測ISR 發生機制；對于反復發生ISR，可考慮冠狀動脈旁路移植術［6］。目前的DESISR 臨床處理方案為，單純球囊擴張成形術、切割球囊擴張血管成形術、DCB、再次植入DES 以及冠狀動脈旁路移植術等。對于異質性內膜增生引起的ISR，首選再次植入DES治療；對于均質性內膜增生引起的ISR，再次植入DES 與DCB 療效相當［7］。DCB 優勢明顯，為大多數醫師所接受［8-9］。本病例DES-ISR 為異質性內膜增生，但OCT 示原支架近段、LAD 開口處可見脂質斑塊，若再次植入DES，支架近段無落腳點，且原支架經球囊擴張后管腔規律，即刻管腔獲得良好，故行DCB 處理。OCT 在處理DES-ISR 過程中起到精準、優化作用。另外，本病例為13 年后DES-IRS，較罕見。