左束支起搏治療心力衰竭合并右束支傳導阻滯一例報道

劉文秀，齊書英，楊茜，王冬梅，李潔

研究顯示，合并束支傳導阻滯的患者心室收縮不同步，導致心室收縮和舒張功能減低［1］。心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）是治療心力衰竭的重要手段，但雙心室起搏（biventricular pacing，BVP）不能改善心力衰竭合并右束支傳導阻滯（right bundle branch block，RBBB）患者的心功能［2］。雖然希氏束起搏可糾正心力衰竭合并左束支傳導阻滯（left bundle branch block，LBBB）和RBBB患者的QRS時限（QRS duration，QRSd），有利于改善其心功能，但希氏束起搏閾值較高，且可能隨時間延長有增高趨勢［3］。左束支起搏（left bundle branch pacing，LBBP）是起搏領域的新技術，可糾正LBBB［4］。但目前關于心力衰竭合并RBBB患者進行LBBP治療的研究較少。本文報道1例心力衰竭合并RBBB患者，其經LBBP治療后心功能明顯改善，這可能為LBBP在心力衰竭合并RBBB患者中的應用提供參考。

1 病例簡介

患者，男性，68歲，因“頭暈半月，加重伴暈厥1 d”于2022-12-21就診于中國人民解放軍白求恩國際和平醫院心血管內科。患者半月前無明顯誘因出現頭暈，伴惡心，休息約1 h后緩解。1 d前于當地醫院住院時再次出現頭暈，伴惡心、暈厥，心電圖檢查顯示室性心動過速，給予普羅帕酮靜脈推注后轉復竇性心律。有冠心病史。入院查體：意識清楚，心率111次/min，血壓142/101 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。心臟相對濁音界正常，心尖沖動位于第五肋間左鎖骨中線內1 cm，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。心電圖檢查顯示：竇性心律，成對室性期前收縮，完全性RBBB，QRSd 131 ms，見圖1。心臟超聲檢查顯示：左心房（left atrium，LA）前后徑43 mm（參考范圍30～50 mm），左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）59 mm（參考范圍45～55 mm），右心房（right atrium，RA）左右徑35 mm（參考范圍29～45 mm），右心室舒張末期內徑（right ventricular end-diastolic dimension，RVEDD）28 mm（參考范圍10～25 mm），室間隔厚度9.6 mm（參考范圍7.0～12.0 mm），肺動脈壓47 mm Hg（參考范圍18～25 mm Hg），左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）16%（參考范圍50%～70%）；室壁運動彌漫性減低，中等量心包積液。肺部CT檢查顯示：雙肺多發微小結節，部分為炎性病變，左下肺前內基底段少許炎癥性病變伴結節狀鈣化灶。血常規檢查顯示：白細胞計數（white blood cell，WBC）12.9×109/L〔參考范圍（4.0～10.0）×109/L〕，中性粒細胞絕對值11.2×109/L〔參考范圍（1.8～6.3）×109/L〕。N末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）14 944 ng/L（參考范圍＜450 ng/L）。肝腎功能、血糖、血脂、電解質正常。診斷為：（1）肺炎；（2）心律失常，陣發性室性心動過速，完全性RBBB；（3）冠心病；（4）慢性心力衰竭，美國紐約心臟病協會（New York Heart Association，NYHA）分級Ⅱ級。給予利尿、改善心肌重構、抗心律失常、抗感染、改善心功能等治療，患者臨床癥狀好轉，心率下降。2023-01-01復查心臟超聲顯示：LA前后徑39 mm，LVEDD 61 mm，RA左右徑31 mm，RVEDD 24 mm，室間隔厚度9.4 mm，肺動脈壓32 mm Hg，LVEF 19%。NT-proBNP 6 410 ng/L。WBC、中性粒細胞絕對值較前有所降低。遂于2023-01-05行心臟再同步化治療及埋藏式心臟自動除顫器（cardiac resynchronization therapy with implantable cardioversion defibrillator，CRT-D）植入術，生理性起搏方式為LBBP，見圖2。術后即刻心電圖檢查顯示：竇性心律，QRSd 90 ms，見圖3。術后2 d復查心臟超聲顯示：LA前后徑40 mm，LVEDD 60 mm，RA左右徑34 mm，RVEDD 28 mm，室間隔厚度9.6 mm，LVEF 36%；室壁運動彌漫性減低，少量心包積液。患者病情穩定后于2023-01-09出院。術后1個月進行隨訪，患者NYHA分級Ⅱ級，心臟超聲檢查顯示：LA前后徑39 mm，LVEDD 60 mm，RA左右徑36 mm，RVEDD 32 mm，室間隔厚度9.0 mm，LVEF 36%；室壁運動彌漫性減低。患者心功能穩定。

圖1 入院時患者心電圖檢查結果Figure 1 Electrocardiogram examination results at admission of the patient

圖2 患者術中電極位置Figure 2 Location of electrodes during surgery of the patient

圖3 術后即刻患者心電圖檢查結果Figure 3 Immediate postoperative electrocardiogram examination results of the patient

2 討論

慢性心力衰竭患者常合并心室內的傳導異常，導致心臟運動不同步。CRT是在常規起搏基礎上增加左心室起搏，以恢復左心室、右心室和左心室室內運動的同步性，提高心臟排血效率，長期應用可逆轉心肌重構、降低心力衰竭住院率和死亡率［5］。CRT是目前治療心力衰竭的重要方式，包括雙心室起搏、左心室心外膜起搏、希氏束起搏、LBBP等，但不同的起搏方式治療效果不同［6］，且何種起搏方式適用于何種心力衰竭患者在臨床尚未有統一標準。《心臟再同步治療慢性心力衰竭的中國專家共識（2021年修訂版）》［7］指出，心力衰竭合并RBBB患者進行CRT的適應證為：需要高比例心室起搏且LVEF＜40%者為Ⅰ類適應證；不需要高比例心室起搏且LVEF≤35%者，若QRSd＞150 ms為Ⅱa類適應證，QRSd為130～149 ms者為Ⅱb類適應證。

傳統CRT常經冠狀竇放置左心室電極，因而左心室電極位于心外膜，但其電極植入失敗率較高或相關參數不滿意，導致手術難度增加、手術時間延長。近年來，希氏-浦肯野系統起搏作為一種新的起搏形式得到了迅速發展，尤其是國內原創的LBBP，其因參數更理想、操作更簡單，已引起了廣泛關注且發展迅速。《希氏-浦肯野系統起搏中國專家共識》［8］指出，對于慢性心力衰竭合并RBBB患者，希氏束起搏有可能糾正RBBB，而LBBP不能直接糾正RBBB。因此LBBP能否改善心力衰竭合并RBBB患者的心功能，目前的證據尚不充足。

SIPAHI等［2］的Meta分析共納入5 356例行BVP的患者，其將QRS波形態分為完全性左束支傳導阻滯（complete left bundle branch block，CLBBB）、完全性右束支傳導阻滯（complete right bundle branch block，CRBBB）、室內傳導阻滯（intraventricular conduction delay，IVCD），臨床不良事件為因心力衰竭住院和全因死亡，結果顯示，心力衰竭合并RBBB患者不能從BVP中獲益。王釗等［9］前瞻性觀察有心室起搏指征且LVEF＞50%的RBBB患者行LBBP后QRS波的變化，結果發現，LBBP可有效糾正RBBB，明顯縮短QRSd，通過調整起搏極性與輸出電壓可使多數RBBB患者QRSd完全被糾正。LI等［10］的單中心研究納入了66例病態竇房結綜合征合并束支阻滯（bundle branch block，BBB）患者，LVEF≥40%的患者中RBBB者29例，其中27例成功實施LBBP；通過調整起搏極性與輸出電壓同樣可使24例患者的RBBB得到糾正，且患者心功能的改善可能與QRSd的糾正程度相關，認為RBBB部位、電極頭端位置和陽極環奪獲是術后QRS波形態的決定因素。RAVI等［11］的研究共納入57例心力衰竭患者，其中合并RBBB者9例，患者均行LBBP，結果顯示，患者術后隨訪3個月QRSd明顯短于基線QRSd。CHOKESUWATTANASKUL等［12］報道了1例擬采用普通雙腔起搏器治療的起搏誘導性心肌病導致心力衰竭患者，其行希氏束起搏失敗，術前心電圖為RBBB合并左前分支傳導阻滯（left anterior fascicular block，LAFB）（QRSd 121 ms），行LBBB后經調整起搏極性，高電壓雙極起搏時QRSd最短95 ms，最終RBBB得到糾正。LI等［13］報道了25例行LBBP的心力衰竭患者，其根據心室起搏比例將左束支電極接至LV插口或RV插口，術式為LBBP優化的CRT或LBBP，其中3例患者基線心電圖為RBBB，隨訪9個月后其QRSd較術前明顯縮短（128 ms比148 ms，P=0.028），但其LVEF無明顯變化〔（40.3±2.5）%比（41.7±5.5）%，P=0.529〕。

本例患者術后即刻QRSd明顯縮短，心功能明顯改善，術后1個月心功能穩定，提示LBBP可糾正心力衰竭患者的RBBB，但其治療心力衰竭的機制是否為糾正電學異常（即糾正RBBB）目前仍不十分清楚。目前關于LBBP治療心力衰竭合并RBBB的研究還限于病例報道和小樣本量研究，尚需要大樣本量研究進一步驗證其效果及分析其治療機制。

作者貢獻：齊書英、王冬梅進行文章的構思與設計；齊書英進行文章的可行性分析，負責文章的質量控制及審校，對文章整體負責、監督管理；劉文秀、李潔進行文獻/資料收集；劉文秀、楊茜進行文獻/資料整理；劉文秀撰寫論文；劉文秀、齊書英進行論文的修訂。

本文無利益沖突。