床旁超聲測量視神經鞘直徑在膿毒癥相關腦病中的臨床應用研究*

徐華初,夏衛芳,朱劍寰,吳 偉,廖良平,劉明嬌

江西省九江市第一人民醫院重癥醫學二科,江西九江 332000

膿毒癥相關腦病(SAE)屬于一類急性疾病,有關報道顯示高達76%膿毒癥患者受其影響[1]。SAE臨床表現多是意識障礙、睡眠覺醒周期有關障礙、輕度認知障礙、顯著譫妄和昏迷。早發現、早診斷和早治療能降低SAE患者病死率,縮短其住院時間,防止有關并發癥出現,提升患者生存率和生存質量[2]。繼發于SAE的腦水腫是膿毒癥患者的一類重要并發癥及死因,早期觀察到顱內高壓對于及時采取干預措施、改善患者預后意義重大[3]。顱內壓監測可直接診斷出顱內壓升高,以往腦內插管和硬腦膜外傳感器等有創監測方式是顱內壓監測的金標準,但存在出血、創傷以及感染等缺陷,無法適用于凝血功能不全、無手術指征的患者[4]。基于CT顱內壓評估、視網膜動靜脈壓監測和經顱多普勒超聲等無創監測方式雖有一定優勢,但均無法及時、準確反映出顱內壓改變[5]。顱內壓升高后,視神經鞘直徑(ONSD)相應增加,理論上ONSD改變能及時反映出顱內壓改變[6]。伴隨床旁超聲普及,重癥超聲在急診以及危重病患者中的應用受到高度重視。通過超聲監測ONSD被認為是一類無創、準確、方便的顱內壓判斷方式[7]。本研究經床旁超聲對SAE患者的ONSD進行測量,以掌握其顱內壓升高情況,旨在為SAE診斷、病情及預后評估提供參考依據,現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2022年1-12月本院收治的40例膿毒癥患者的臨床資料,根據是否發生SAE分成SAE組和非SAE組,各20例。納入標準:(1)SAE組經臨床評估符合SAE診斷,非SAE組經臨床評估未出現SAE;(2)依從性良好,可配合完成檢查;(3)臨床資料完整。排除標準:(1)中樞神經系統感染、顱腦外傷、癲癇、腦血管病者;(2)多臟器功能衰竭者;(3)脂肪栓塞者;(4)出現藥物不良反應者。

1.2方法 所有患者均結合《2012國際嚴重膿毒癥及膿毒性休克診療指南》開展規范治療[7]。兩組均在治療前及治療后1、3、5 d經床旁超聲測量ONSD,同時開展急性生理和慢性健康評估Ⅱ(APACHEⅡ)以及序貫器官衰竭(SOFA)評分。ONSD測量方法:經美國GE公司 Logiq V2便攜式彩色超聲診斷儀開展ONSD測量,線陣探頭頻率在6～10 MHz。由兩名完成重癥超聲系統性培訓的醫師獨立開展ONSD測量。測量期間患者取仰臥體位,頭部處在中線,調整床頭角度到30°,將眼瞼閉合同時覆蓋上薄膜透明敷料,在線陣探頭上涂抹足量耦合劑,以握筆方式握持探頭。手掌放于患者顴弓以及鼻梁中固定探頭,確保探頭的標記點朝患者右側,放置探頭到眼球的中上部,由上至下開展逐層掃描。注意檢查期間避免用力下壓,以防給患者眼球帶來壓力,引起不適感。對超聲探頭進行調整,于超聲屏幕中顯示視神經長軸的切面,提供無回聲視神經、低回聲視神經鞘結構。于球后的3 mm進行ONSD測量,精確至0.1 mm。每個眼球測量4次,依次于橫斷面、矢狀面測量2次,總共獲得測量值8個,然后計算出均值當作ONSD單次測量結果。若患者的一般情況許可,能降低床頭角度到水平(即0°),等15 min后再次開展ONSD測量,記錄測量結果。測量結束之后,將透明敷料移除,恢復到原始位置。

1.3觀察指標 觀察兩組性別、年齡、體溫、心率、收縮壓、平均動脈壓、呼吸頻率、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、Na+、白細胞計數、血糖、乳酸、24 h尿量等一般資料,以及治療前后床旁超聲測量的ONSD、APACHEⅡ評分及SOFA評分的差異。進行28 d隨訪,比較兩組存活、死亡患者床旁超聲測量的ONSD情況。

2 結 果

2.1兩組一般資料比較 兩組性別、年齡、體溫、心率、收縮壓、平均動脈壓、呼吸頻率、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、Na+、白細胞計數、血糖、乳酸、24 h尿量比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較[n(%)或

2.2兩組治療前后ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分比較 兩組ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分不存在時間與組間的交互作用(P>0.05)。治療前、治療1 d、治療3 d、治療5 d ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分均呈下降趨勢(F時間=16.420、15.770、24.360,P<0.05),且SAE組的ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分均高于非SAE組(F組間=10.930、19.450、28.470,P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后ONSD、APACHE Ⅱ評分及SOFA評分比較

2.3兩組存活、死亡患者的ONSD比較 28 d隨訪結果顯示:SAE組存活14例,死亡6例;非SAE組存活17例,死亡3例。SAE組、非SAE組中存活患者的ONSD均低于死亡患者(P<0.05),但SAE組、非SAE組間存活患者的ONSD比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組存活、死亡患者的ONSD比較

2.4視神經示意圖及超聲圖像 SAE患者開展床旁超聲檢查能確定玻璃體和視乳頭位置,典型病例圖片見圖1。

注:圖中箭頭所示“1”處為視乳頭位置,箭頭所示“2”為超聲測量的ONSD結果。圖1 視神經示意圖及超聲圖像

3 討 論

膿毒癥即感染引起宿主反應失衡所致的致命性器官功能障礙,該病和其并發癥是危重癥患者的主要死因。SAE是隨著膿毒癥狀態演變的彌漫性腦部功能障礙,其病理生理變化未完全明確,患者基本無直接腦部感染。相反,有關研究顯示炎癥、非炎癥過程均參與了血腦屏障破裂、腦部代謝通路失控、腦部血管有關內皮細胞激活以及腦部細胞凋亡等方面。感染性休克者常產生由輕度昏迷至昏迷的意識轉變,這不能歸因于腦部受損、機體代謝紊亂或者血流動力學波動[8]。在感染性休克臨床范圍中,這類所謂SAE常常未被注意到,能引起心血管、腎臟和呼吸等并發癥,危及患者生命。但SAE是膿毒癥引起的器官功能障礙,其特征是無顯著腦部血流異常或者直接性腦部感染狀態下,局部分泌促炎因子。SAE病理生理變化涉及多個方面,主要特征是腦部血管內皮有關功能障礙、神經遞質有關模式異常和血腦屏障受損等,主要病理表現是出血類病變,細胞與血管源性水腫,微血栓與膿腫,以及多灶性壞死性白質腦病[9]。除此之外,在參加神經內分泌、行為應激反應腦部區域也能發現神經元、小膠質細胞凋亡現象[10]。結合以上可能的機制,SAE患者病情嚴重時能逐漸產生腦水腫和昏迷等表現,其中腦水腫一旦發生會增加患者的病死率。

顱內壓監測能直接診斷出顱內壓升高,同時指導臨床合理使用藥物、確定手術治療時機和預測療效及預后[11]。做好SAE患者顱內壓的監測工作,并及時采取有效、合理的干預措施,對改善患者預后十分關鍵。顱內壓升高時,顱內充盈腦脊液經視神經管到達視神經的蛛網膜下腔位置,促使視神經鞘中的間隙不斷擴張,即臨床觀察到的視神經鞘增寬和顱內壓上升存在一致性[12]。有學者結合臨床實驗發現,ONSD增粗和顱內壓升高的一致性良好[13]。超聲監測ONSD近些年來被逐漸應用到顱內壓評定中,經研究證實超聲監測ONSD升高屬于顱內壓升高的一項敏感指標[14-15]。本研究發現:SAE組的ONSD、APACHEⅡ評分及SOFA評分均高于非SAE組。上述結果說明:與非SAE患者相比,SAE患者ONSD更高,即顱內壓處在更高水平,通過積極開展治療能有效降低患者的ONSD,使其顱內壓逐漸恢復到正常范圍內。結合床旁超聲監測的ONSD變化情況,在一定程度上能協助臨床評定患者降顱內壓的治療效果。SAE組、非SAE組中存活患者的ONSD均低于死亡患者(P<0.05),但SAE組、非SAE組間存活患者的ONSD比較,差異無統計學意義(P>0.05)。這表明ONSD越高,患者預后越差。床旁超聲測量ONSD期間,能有效避免以往超聲心動圖、核磁共振成像檢查期間費用較高、準確度不足、對患者配合度要求較高、轉運途中風險較高等缺陷,是一類新型、非侵入檢查方式,有著自身獨特優勢,方便臨床醫師迅速上手,及時評定SAE患者的顱內壓水平,為早期采取干預措施提供重要參考依據。

綜上所述,床旁超聲測量ONSD對SAE的診斷、療效評估以及預后判斷有著重要價值,屬于一種無創、準確、快捷且易行的顱內壓監測方式,值得推廣應用到臨床。但本研究中還有一些不足之處,例如:納入的樣本總數不多,樣本全部源自同一家醫院,可能有偶發事件存在,還需日后開展大規模、多中心研究以進一步驗證結論;無創技術監測顱內壓期間可能缺乏準確度,存在一定的誤差;可能存在較多因素影響到ONSD最終測量結果,這些還需在日后研究中繼續探討。