董艷 周文婧
現階段冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病例數呈現顯著增長趨勢, 每年約有1800 萬人因冠狀動脈粥樣硬化性心臟病導致的死亡, 是所有致死疾病的首名,嚴重損害人類的健康。動脈斑塊的不穩定性是導致冠心病的關鍵因素。試驗已經證實, 炎癥反應顯著增加動脈粥樣硬化的程度, 而且它貫穿于整個病變的發展過程中[1]。CTRP1、MCP-1 是最近才發現的炎癥標志物, 和動脈硬化的過程有緊密關系。LP(α)、Hcy、Ox-LDL 是誘發急性冠狀動脈粥樣硬化的獨立預測因子, 這一點逐漸被關注, 但并不能徹底體現動脈粥樣硬化。所以此次試驗通過檢測冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的新型血清炎性指標和血脂指標, 研究其冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理機制, 現將詳細過程報告如下。
1.1 一般資料 樣本取自2019 年6 月~2020 年6 月沈陽金域醫學檢驗所有限公司收集的已明確診斷的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者80 例, 根據冠狀動脈SYNTAX 評分分為高危組(32 例)和低危組(48 例)。高危組中男20 例, 女12 例;年齡45~80 歲, 平均年齡(66.7±7.3)歲;病程1~8 年, 平均病程(4.62±1.25)年。低危組中男32 例, 女16 例;年齡44~82 歲, 平均年齡(64.2±6.7)歲;病程1~9 年, 平均病程(5.22±1.41)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。
表1 兩組患者的一般資料比較(n, ±s)

表1 兩組患者的一般資料比較(n, ±s)
注:兩組比較, P>0.05
組別 例數 性別 平均年齡(歲) 平均病程(年)男女高危組 32 20 12 66.7±7.3 4.62±1.25低危組 48 32 16 64.2±6.7 5.22±1.41 χ2/t 0.147 1.577 1.949 P>0.05 >0.05 >0.05
1.2 納入標準 ①滿足冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標準;②患者及家屬均了解此次試驗的目的, 并簽署了知情同意書。
1.3 排除標準 ①患有腫瘤、結核等疾病;②患有自身免疫疾病, 或者血液系統疾病;③患者未能按要求在指定日抽血檢測及輸血;④研究期間患者出現上呼吸道感染和發熱;⑤重度貧血、惡病質狀態或者內分泌功能嚴重紊亂者;⑥合并嚴重的代謝性疾病;⑦合并嚴重的肝腎功能不全者。
1.4 檢測方法 應用DNM-9606 酶標分析儀, 通過酶聯免疫吸附法檢測血清RANTES、MCP-1、Ox-LDL、CTRP1 濃度, 相關材料由上海森雄科技實業有限公司供應。應用羅氏ModuIar 全自動生化分析儀, 通過循環酶法檢測Hcy 濃度, 通過免疫透射比濁法檢測Lp(α)濃度。
1.5 觀察指標 比較兩組患者的血清炎性指標(血清RANTES、CTRP1、MCP-1)水平, 血脂指標[血清Lp(α)、Hcy、Ox-LDL]水平。
1.6 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者的血清炎性指標水平比較 高危組患者的血清RANTES、CTRP1、MCP-1 水平均明顯高于低危組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者的血清炎性指標水平比較( ±s)

表2 兩組患者的血清炎性指標水平比較( ±s)
注:與低危組比較, aP<0.05
組別 例數 MCP-1(pg/ml) RANTES(pg/ml) CTRP1(ng/ml)高危組 32 66.91±8.26a 64.96±9.28a 20.26±4.49a低危組 48 50.32±4.56 45.67±5.26 12.26±2.36 t 11.545 11.848 10.697 P<0.05 <0.05 <0.05
2.2 兩組患者的血脂指標水平比較 高危組血清Lp(α)、Hcy、Ox-LDL 水平均明顯高于低危組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者的血脂指標水平比較( ±s)
注:與低危組比較, aP<0.05
組別 例數 Lp(α)(mg/L) Hcy(μmol/L) Ox-LDL(μg/L)高危組 32 687.1±75.7a 29.87±6.12a 759.6±96.8a低危組 48 416.3±54.2 15.24±4.37 564.3±69.8 t 18.651 12.478 10.486 P<0.05 <0.05 <0.05
由于生活習慣的改變, 大量高熱量食物的攝入,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病率呈加速態勢, 疾病進展迅速, 早期發現, 有效預防可以提高患者的治療效果。冠狀動脈粥樣硬化、斑塊剝離和游離血栓是冠狀動脈風險的基礎。所以軟斑塊和混合斑塊是引發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的關鍵病因。慢性炎癥屬于動脈粥樣硬化的一個關鍵反應, 多種炎癥因子參與了動脈粥樣硬化的發病機制。MCP-1 屬于特殊的單核細胞因子, 主要由平滑肌細胞、單核細胞、血管內皮細胞和巨噬細胞分泌。當通過炎癥刺激時, MCP-1 可以使內皮細胞大量轉變為單核細胞, 并生成巨噬細胞,大量合成相關因子, 加速基質金屬蛋白酶的分泌, 誘使斑塊剝離。何勇等[2]試驗發現, 在嚴重的冠心病患者中, MCP-1 血清濃度與冠狀動脈粥樣硬化程度密切相關。李婷[3]的試驗證實血清MCP-1、血管內皮生長因子(VEGF)水平在冠心病患者中顯著升高, 提示MCP-1、VEGF 可能在促進冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成的過程中起重要作用。Rantes 是一種激發生成T 淋巴細胞、單核細胞的因素。Rantes 能夠與受體相連,加速白細胞的轉變, 并發展到冠狀動脈, 誘使巨噬細胞經血管內皮生成炎癥物質, 增加炎癥反應, 從而形成冠狀動脈粥樣性病變。CTRP1 是一種生成性糖蛋白, 能誘發P38/NF-κB 傳導路徑和蛋白激酶B/Akt、P44/42的傳導路徑, 加速糖無氧分解, 導致脂肪酸性氧化分解, 影響脂肪代謝[4]。此次試驗將冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者根據SYNTAX 評分分為高危、低危患者, 通過比較分析可知, 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病高危組血清MCP-1、RANTES、CTRP1 濃度比低危組顯著上升。LP(α)富含大量膽固醇, 最近發現和動脈粥樣硬化關系緊密。吳微等[5]研究證實LP(α)與冠心病患者Gensini 積分呈正相關, 血清LP(α)水平預測冠心病患者行支架置入術的曲線下面積為0.799, 當其為234.7 mg/L 時, 靈敏度為81.5%, 特異度為81.5%。Hcy是甲硫氨酸代謝的代謝物, 同時被考慮是動脈粥樣硬化的重要原因[6-8]。Ox-LDL 具有高度細胞毒性。它可以損害血管內皮細胞, 刺激血管收縮, 引起血小板粘附和聚集, 并增殖血管平滑肌細胞, 這易于導致動脈粥樣硬化[9-11]。Ox-LDL 也激活泡沫細胞過氧化物酶增殖物理受體γ, 加速CTRP1 濃度增加。張金良等[12]試驗證實, 冠心病患者Ox-LDL 濃度顯著上升, 和循環內皮細胞數(血管內皮損傷程度)關系密切, 證明冠心病患者必須進行抗炎治療并保護血管內皮細胞。此次試驗證實了, 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的血清Ox-LDL、Hcy、Lp(α)濃度和患者的病情變化有聯系,同時也和血清MCP-1、RANTES、CTRP1 的濃度聯系緊密。
綜上所述, 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者的血清炎性指標和血脂指標水平與病情變化情況關系密切,可以評估冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病情情況, 可以推廣使用。