植物激素信號通路調控水稻粒型的分子機制

姚莎莎 王晶晶 王俊杰 梁衛紅

（河南師范大學生命科學學院，新鄉 453007）

水稻作為世界上最重要的糧食作物之一，全球超過一半的人口以其為主食［1]。隨著人口的不斷增加、環境的惡化以及耕地面積的減少，糧食安全問題愈加嚴重。水稻產量與品質協同遺傳改良的研究仍是育種工作的當務之急。水稻產量的3個要素分別是單株有效穗數、每穗粒數以及千粒重［2-3]，其中，千粒重是決定水稻產量最直觀的性狀。粒型是影響千粒重和水稻籽粒外觀及品質的主要因素，由粒長、粒寬和粒厚決定，受多基因控制。現有研究顯示，水稻籽粒大小的調控機制非常復雜，已鑒定的信號通路涉及植物激素信號、泛素-蛋白酶體途徑、G蛋白信號通路、MAPK級聯及轉錄調控等［1,4-8]。盡管已經認識到多種植物激素在調控水稻籽粒發育過程中具有重要的作用［9-10]，但是目前對植物激素信號調控水稻粒型的分子機制的認識仍然不夠系統。為此，本文以水稻胚乳發育過程中激素動態變化特征為切入點，聚焦于植物激素信號對籽粒發育和粒型調控的研究進展，對粒型調控相關植物激素信號網絡進行梳理，旨在為深入研究植物激素信號在調控水稻粒型中的作用機制提供參考。

1 水稻胚乳發育的基本過程

水稻籽粒由穎殼（稃殼）和穎果（糙米）兩部分組成，穎殼是禾本科植物特有的器官，由內稃和外稃組成，不僅為種子提供了保護層，同時形成了填充容器，設定了粒型上限［11]。水稻穎果由皮層（包括果皮和種皮）、胚乳和胚組成，它們分別由母體珠被、受精的中央細胞、受精卵發育而來。因此，種子的發育受母體和合子組織等因素協調控制［12]。

胚乳是淀粉和蛋白質等物質的儲藏部位，占據水稻種子的絕大部分體積，是人類食物的重要來源。水稻胚乳屬于核型胚乳發育類型，根據細胞的形態和生理特征，可以將水稻胚乳發育過程劃分為游離核期（受精后0-3 d）、細胞化期（受精后3-6 d）、儲存物質積累期（受精后6-16 d）、成熟期（受精后16-30 d）4個主要階段［13]。初生胚乳核在受精后3.5 h開始分裂，但該過程只發生核分裂而無胞質分裂，因此形成的是一個具有多個游離細胞核的單個胚乳細胞。受精后第3天，開始進行胞質分裂，并產生細胞壁，這一過程稱為細胞化。細胞化約在第5天基本完成，此時胚乳細胞完全填滿胚囊，并開始合成淀粉、脂質等儲存物質。儲存物質的積累一直持續到第21天，隨后胚乳的干物質增長基本停滯，同時含水量進一步減少，直至成熟［10]。

2 胚乳發育過程中植物激素的動態變化

植物激素是調節高等植物發育和環境信號應答的重要分子。通過轉錄組分析、激素含量測定，以及胚乳特異性表達植物激素生物合成酶的研究，證明植物激素水平的動態變化在水稻胚乳發育中發揮至關重要的作用，特別是對粒型和籽粒成分的調控［9-10]。研究發現，不同的植物激素在胚乳發育過程中的積累各有特點（圖1），其中細胞分裂素（cytokinin, CK）含量在胚乳游離核期迅速增加，而當進入細胞化時期，其合成受到強烈抑制，一直到儲藏物質積累時期都維持較低的水平；受精后脫落酸（abscisic acid, ABA）的合成穩步增加，當細胞化期完成時其含量到達峰值，在儲藏階段則逐漸降低；生長素（auxin）的合成（以吲哚乙酸IAA為例）在種子受精后3 d開始被激活，含量不斷提高，進入儲藏物質的積累階段后，胚乳中生長素的含量迅速增加，并穩定維持在較高的水平；但茉莉酸（jasmonic acid, JA）水平的變化趨勢則與上述激素相反，其含量在游離核期維持較高水平，隨后逐漸下降，到受精第 6 天及之后的階段均維持極低水平；油菜素內酯（brassinosteroid, BR）的合成在受精后迅速增加，第3天達到頂峰，隨后逐漸降低［10]，BR的變化趨勢和CK類似，但峰值出現時間晚于CK。赤霉素（gibberellin, GA）在胚乳發育過程中的積累僅在營養物質儲藏時期有逐步增加的特征，但是在胚乳游離核期和細胞化時期都未檢測到GA［14]。乙烯（ethylene）在胚乳發育過程中的變化趨勢類似JA，乙烯含量在游離核期處于較高水平，隨后逐漸降低，貫穿整個發育階段［15]。然而植物激素在胚乳發育過程中的動態變化與調控胚乳發育的內在聯系仍有待深入研究。

圖1 水稻胚乳發育過程中植物激素的動態變化示意圖Fig. 1 Schematic illustration of the phytohormones accumulation in developing rice endosperm

3 植物激素對籽粒發育的調控

植物激素包括細胞分裂素、油菜素內酯、生長素、赤霉素、乙烯、茉莉酸和脫落酸等，對于水稻粒型調控具有重要作用，目前已克隆了數十個激素信號相關的粒型調控基因，分別涉及不同激素的合成或分解代謝途徑、激素的信號傳遞等過程，還有些基因則涉及整合不同植物激素信號，協同調控粒型。

3.1 細胞分裂素

CK通過組氨酸-天冬氨酸磷酸化信號調節植物生長發育。細胞分裂素由膜定位的組氨酸激酶受體感知，通過His-Asp磷酸化轉導，激活細胞核中的幾種轉錄因子。磷酸化過程涉及組氨酸受體激酶（histidine kinases, HKs）、組氨酸磷酸轉移蛋白（histidine phosphotransfer proteins, HPs）和反應調節因子（response regulators, RRs）。

CK信號通路在調控水稻籽粒大小方面起著重要作用。如含有DUF1645結構域的蛋白OsSGL可以通過CK信號通路調節籽粒大小。研究顯示，OsSGL過表達水稻的籽粒在縱向上表現出細胞長度和大小增加，以及細胞寬度減小［16]。此外，參與CK信號傳導的幾個基因，如OsRR1和OsRR4，在OsSGL過表達水稻中表達量增加，推測OsSGL可能是CK信號傳導上游的正調節因子［17]。

CK水平受生物合成和滅活途徑的調節。在CK代謝過程中，細胞分裂素氧化酶（cytokinin oxidases,CKXs）調控CK降解。外源施加CK能夠抑制CKXs表達，導致籽粒增大［18]。鋅指轉錄因子DST能夠結合于OsCKX2啟動子，調控OsCKX2在穗部表達，DST突變體的花序中CK水平升高，其穗粒數明顯增加，千粒重也有所增加，而過表達DST的轉基因水稻則穗粒數減少，粒重減小［19]。

除了參與CK合成、降解和信號傳導的基因外，還有一些粒型相關基因與CK的運輸密切相關。例如顯性突變體bg3-D（big grain3）中，根和芽中的CK含量增加，表現出籽粒顯著增大，這是由嘌呤滲透酶OsPUP4的活化引起的。OsPUP4的功能是調控CK的運輸，通過影響CK的分布調節植株表型，包括籽粒大小、籽粒數和葉片伸長等［20]。

3.2 油菜素內酯

BR涉及調控植物多種發育過程，既可以單獨也可與其他激素一起控制粒型。BR相關突變體通常表現出籽粒大小的改變，BR生物合成突變體（BR缺陷）和BR信號突變體（BR不敏感）均具有小粒表型。

BR生物合成突變體的籽粒減小表型，主要是由于內源性BR的減少，如BRD1（Brassionsteroiddependent1）［21]、BRD2（Brassionsteroid-dependent2）［22]、D2（EBISU DWARF）［23]和D11（DWARF11）［24]呈現出粒長和粒寬都降低的表型，粒型的改變源于穎殼細胞的擴張受阻。CPB1（CLUSTERED PRIMARY BRANCH 1）［25]、GNS4［26]和PMM1［27]是分別被獨立鑒定的D11新等位基因，編碼細胞色素P450蛋白，是BR生物合成途徑的重要組分，通過調節BR積累，影響水稻幼穗分化和穗形態。OsCPD1和OsCPD2是細胞色素P450單加氧酶CYP90A家族的成員，oscpd1和oscpd2雙突變體在整個生長期表現出多種異常的發育表型，其中包括粒長變短。通過施加BL，可以補償oscpd雙突變體的表型缺陷，證實了該雙突變體存在BR的內源性缺陷。與該突變體相反的是，OsCPD1和OsCPD2的過表達水稻具有粒長變長的典型BR增強表型［28]。

基于突變體的研究和同源克隆等方法，目前已在水稻中建立了一條從上游受體到下游轉錄因子，相對完整的BR信號通路。BR被膜定位的受體激酶OsBRI1及其共受體OsBAK1感知［3]，啟動胞內信號傳導的級聯反應，激活轉錄因子OsBZR1和DLT，進而調節其靶基因的表達。GSK2是一種GSK3/SHAGGY樣激酶，已被確定為BR信號傳導的關鍵負調節因子。目前，已鑒定的GSK2作用靶標包括DLT［29]、OsWRKY53［30]，以及OVATE家族蛋白（OVATE family proteins, OFPs），諸如OFP1［31]、OFP3［32]、OFP19［33]，GSK2通過改變這些下游蛋白的磷酸化水平，控制水稻粒型。此外，GSK2還能直接與粒型相關轉錄激活因子GS2/LGS1/OsGRF4［34]和GS9［35]結合，調節其轉錄活性。近來的研究發現，GSK2下游的正調節因子SG2的突變體sg2（small grain2）粒長和粒寬均變短，對外源性BR不敏感［36]，說明SG2處于BR信號通路中，參與對粒型的調控。

除上述基因外，與籽粒大小相關的大多數QTL，如GW5/qSW5/GSE5和GS5可能都參與水稻的BR信號傳導。GW5/qSW5/GSE5被確定為控制粒寬和粒重的主要QTL［37]。GW5的表達水平影響穎殼的細胞增殖，與粒寬呈負相關。GW5/qSW5/GSE5編碼鈣調結合蛋白，定位于質膜上，通過與GSK2結合，抑制GSK2活性并介導BR響應，是BR信號傳導的正調節因子［38]。GS5編碼絲氨酸羧肽酶，這是第一個被確定為正向調節粒型的QTL［39]。對GS5啟動子多態性的轉基因研究顯示，GS5的表達水平與籽粒大小相關，GS5表達量越高，籽粒越大。GS5過表達可以競爭性地抑制OsBAK1-7與膜類固醇結合蛋白1（OsMSBP1）之間的相互作用，從而阻止OsBAK1-7被OsMSBP1內吞，增強BR信號傳導［40]。

3.3 生長素

生長素通過調節生長素應答基因的表達來控制水稻發育過程，如種子生長、胚胎發育和配子體形成等［41]。生長素信號轉導主要涉及3個蛋白質家族，分別為生長素輔助受體TIR1/AFB（F-box transport inhibitor response 1/auxin signaling F-box protein）、轉錄抑制因子AUX/IAA（auxin/indole-3 -acetic acid）和生長素應答因子ARF（auxin response factor）［42]。

水稻粒型控制中的生長素相關基因，有些與生長素信號傳遞相關，如qTGW3/TGW3/GL3.3編碼一種GSK3/SHAGGY樣激酶OsGSK5/OsSK41，該激酶與生長素應答因子OsARF4相互作用，進而抑制生長素應答基因的表達，負調控水稻的籽粒大小和粒重，OsGSK5/OsSK41和OsARF4的功能缺陷突變體均表現為籽粒增大、粒重增加［43]。調控水稻粒型OsARF基因，不止OsARF4，研究表明，miR167a-OsARF6-OsAUX3模塊可調節水稻的粒長和粒重，OsARF6可以直接與OsAUX3啟動子上的生長素應答元件結合，而miR167a通過負調控OsARF6的表達，正向調控水稻籽粒大小，OsAUX3和OsARF6的功能缺陷突變體以及miR167a的過表達植株均表現為粒長和粒重增加［44]。

另一個重要的生長素信號傳遞基因 Gnp4/LAX2編碼一個含有RAWUL（RING-finger and wd40-associated ubiquitin-like）結構域的蛋白質，涉及調控OsIAA3-OsARF25-OsERF142/SMOS1信號模塊，參與對粒型的控制。Gnp4/LAX2的過表達可以顯著增加籽粒長度和千粒重，這是由于Gnp4/LAX2可結合OsIAA3，干擾OsIAA3與OsARF25的相互作用。OsIAA3的RNAi植株表現為較長的籽粒，而突變體osarf25具有較小的籽粒。在該通路中，OsARF25結合在器官大小調節基因OsERF142/SMOS1的啟動子上，激活其表達［45]。

還有一些粒型基因則涉及生長素的合成與積累。最近研究表明，生長素積累的負調節因子DNR1（Dull nitrogen response 1）的表達水平受外部氮素的調節。通過降低粳稻品種的DNR1水平，能夠促進生長素積累，進而提高粳稻對氮的利用效率，使籽粒增大［46]。TSG1（Tillering and small grain 1）編碼色氨酸氨基轉移酶，tsg1突變體表現為生長素缺陷的表型，包括分蘗數增加、穗數減少和籽粒減小等［47]。另一個粒型QTL——GSA1編碼一種UDP葡萄糖基轉移酶，催化底物為黃酮類和木質素單體，通過影響類黃酮介導的生長素含量變化及相關基因表達，影響籽粒大小，GSA1過表達導致籽粒增大，同時還能提高對非生物脅迫的耐受性［48]。

3.4 赤霉素

GA在調節植物生長和發育過程中具有多重作用，包括種子萌發、枝條伸長、葉片擴張以及花、種子的發育等。近些年的研究表明，GA信號通路在籽粒大小調控中也發揮重要的作用。擬南芥和水稻的GA信號通路均涉及核心抑制因子DELLA蛋白，在沒有GA的情況下，通過DELLA蛋白抑制GA信號。當GA存在時，DELLA蛋白與受體GID1結合后，構象發生變化，進而被E3泛素連接酶SCFGID2/SLY1泛素化修飾，最終進入26S蛋白酶體被降解，從而解除DELLA對GA信號的抑制［49]。

研究表明，已經鑒定了GA調控粒型信號通路中的一些轉錄因子，如GAST（Gibberellic acid stimulated transcript）家族編碼具有保守的富含半胱氨酸結構域的小肽，基因表達受GA的誘導［50]。GAST家族的許多成員參與GA信號通路，正調控粒寬和粒重。GA誘導該家族成員GW6在幼穗中高表達，通過促進穎殼細胞的擴張，增加粒寬，GW6敲除株系表現為籽粒變小和粒重降低，而GW6過表達水稻則籽粒變大、粒重增加［51]；另一個GAST成員OsGASR9也是響應GA反應的正調節因子，調控水稻株高、籽粒大小和產量。OsGASR9的RNAi植株表現為株高降低、籽粒變小和產量降低，而其過表達植株則呈相反的性狀［52]。

WRKYs轉錄因子同樣與GA信號通路控制粒型有關。Lan等［53]鑒定了一個T-DNA插入突變體sgsd3，該突變體具有小粒表型。進一步分析表明，突變基因編碼一種WRKY轉錄因子OsWRKY36，該轉錄因子通過穩定水稻中唯一的DELLA蛋白編碼基因SLR1表達，抑制GA信號轉導，從而負調控籽粒大小。轉基因實驗也證實OsWRKY36過表達植株表現為籽粒變小，而該基因的干擾植株和敲除株系均具有籽粒增大表型。

另外一些粒型基因涉及GA生物合成途徑，如SGD2（Small Grain and Dwarf 2）、OsBCL1/OsBCL2、GLW7.1、SNG1等。其中，SGD2編碼HD-Zip II家族轉錄因子，sgd2突變體表現出株高降低、籽粒變小、發芽率降低、抽穗延遲和生育力下降等GA缺乏的表型［54]，原因是突變體中GA生物合成受到抑制。近年的研究發現，受控于OsBUL1啟動子的OsBCL1和OsBCL2過表達轉基因水稻籽粒增大，且GA生物合成相關基因表達水平顯著高于對照水稻，提示OsBCL1和OsBCL2通過正調控GA的生物合成，促進籽粒增大［55]。另一個粒型QTL位點GLW7.1編碼CCT基序家族蛋白GHD7，作用方式同樣是上調GA生物合成基因的表達，通過提高內源GA含量，促進穎殼細胞分裂和擴張，導致籽粒增大［56]。近年來，發現SNG1編碼一種己糖激酶樣蛋白OsHXK3，也是通過影響GA的生物合成和穩態，正調控籽粒大小和重量［57]。

3.5 乙烯

乙烯在促進葉片衰老、果實成熟、種子休眠中發揮重要作用。近年的研究發現，乙烯的生物合成和信號轉導的變化均能影響水稻籽粒大小。

調控籽粒內源乙烯的水平，能夠改變粒型。乙烯是由甲硫氨酸（Met）通過三步反應合成的，其中活化的Met轉化為1-氨基環丙烷羧酸（1-aminocyclopropanecarboxylic acid, ACC）是限速步驟。有研究發現，在鹽脅迫條件下，ACC含量升高引起的乙烯積累，阻礙水稻的生長發育，而ACC脫氨酶可以緩解鹽脅迫導致的高乙烯水平。5'-磷酸吡哆醛（pyridoxal 5'-phosphate hydrate, PLP）是一種ACC脫氨酶輔助因子，PLP作為ACC的抑制劑，可通過緩解鹽堿條件下乙烯的高積累，促進植物生長發育。利用PLP的抑制效應，可以提高水稻千粒重，單株產量和總生物量［58]。對水稻精胺合酶編碼基因OsSPMS1的轉基因研究發現，RNAi株系籽粒中ACC和乙烯含量顯著高于野生型，而過表達植株種子中乙烯含量顯著低于野生型，該基因負調控籽粒大小、單株產量以及種子萌發［59]。

除了上述涉及乙烯合成途徑的粒型基因，目前還發現有些粒型基因與乙烯信號通路相關，乙烯信號通路中已知的組分主要有負調節因子CTR1（constitutive triple response 1）、正調節因子EIN2（ethylene insensitive 2）、轉錄因子EIN3和EIL1（EIN3-LIKE1）以及乙烯反應因子（ERFs）［60]。其中，乙烯反應因子OsERF115是被鑒定的乙烯信號通路中關鍵的下游因子。OsERF115編碼一種AP2/ERF型轉錄因子，在幼穗和發育中的穎果中特異性表達。OsERF115的轉錄受乙烯強烈誘導，這是通過OsEIL1直接與OsERF115啟動子結合，激活其表達實現的。轉基因實驗證實，過表達OsERF115通過促進穎殼細胞的縱向伸長和橫向分裂，增強灌漿活性，顯著增加粒長、粒寬和粒厚，提高粒重，而其敲除突變體的表型與之相反，表明OsERF115正調控籽粒大小和粒重［61]。

3.6 茉莉酸

JA及其衍生物作為重要的脂質衍生激素，在調節植物生長和發育以及適應各種生物和非生物脅迫方面發揮重要作用。近期研究發現，茉莉酸信號通路途徑也涉及籽粒大小調控。如與野生型相比，響應JA信號的纈氨酸-谷氨酰胺（valineglutamine, VQ）基序蛋白編碼基因OsVQ13的過表達株系具有籽粒變大的表型。絲裂原活化蛋白激酶基因OsMPK6過表達株系也具有籽粒增大的表型，進一步的研究顯示OsVQ13與OsMPK6存在相互作用，共同參與籽粒大小的調控［62]。

水稻JA信號抑制因子OsJAZ11在種子發育過程中高表達，與野生型相比，過表達OsJAZ11轉基因水稻粒寬和粒重都有所增加，但是籽粒灌漿和產量卻有所降低。對其作用機制的研究發現，OsJAZ11通過協調OsGW7和MADS等粒型調控基因的表達，參與種子大小和小穗發育的調控［63-64]，在OsJAZ11過表達株系中，JA生物合成/信號傳導和MADS-box的表達水平均發生了改變，并且籽粒大小負調節因子OsGW7的表達在OsJAZ11過表達株系中顯著降低［65]，因此，OsJAZ11通過JA生物合成和信號傳導途徑影響水稻籽粒大小。

3.7 脫落酸

雖然以往對ABA與籽粒關系的研究主要側重在種子休眠和耐旱方面，但在胚乳發育過程中已檢測到ABA水平的動態變化。研究發現ABA參與控制水稻籽粒中營養物質的積累，并影響水稻籽粒的灌漿和大小［66]。如OsNCED3編碼脫落酸生物合成酶，在發育種子的胚中高表達，調控水稻籽粒發育。利用CRISPR/Cas9技術敲除該基因，在突變體的胚中，ABA含量較低，而GA水平則較高，從而加速了胚的發育，并提前打破種子休眠，同時導致籽粒減小，而過表達OsNCED3則導致籽粒增大、粒重增加［67]。

3.8 其他可協同多個植物激素通路的粒型調控因子

現有的研究發現，一些粒型相關基因并不僅僅在一條激素信號通路中起作用。如PPKL1是整合調控粒型的BR信號與CK信號的關鍵分子。在CK信號傳遞中，PPKL1作為磷酸酶，通過與OsAHP2相互作用，抑制CK信號的傳遞。但是當PPKL1關鍵位點突變后，則解除對CK信號的抑制，導致PPKL1的半顯性突變體的籽粒增大［68]。在BR信號通路中，OsPPKL1通過調節OsGSK3的磷酸化水平及其穩定性，負調節籽粒大小，還能通過調節OsBZR1的磷酸化水平及亞細胞定位，抑制BR信號傳遞［69]。近期分離鑒定的PPKL1上游蛋白OsBSK3可以活化BR信號，正調控籽粒大小［70]，PPKL1相互作用蛋白OsAK3也被證明參與調節水稻BR信號傳導，正調控籽粒大小［71]。

異源三聚體GTP結合蛋白（G蛋白）與籽粒大小調控相關，并參與不同激素信號的傳遞。例如，G蛋白的β-亞基RGB1不僅參與CK生物合成的調節，而且還參與生長素信號通路的調控。抑制RGB1的表達會提高幼穗中CKXs的表達，導致內源CK水平降低，籽粒減小［72]；在生長素信號通路中，受RGB1調控的下游效應分子之一是轉錄因子OsNFYB1，該轉錄因子激活生長素合成基因OsYUC11的表達，通過提高生長素的水平，導致籽粒增大［73]。此外，G蛋白的γ亞基DEP1/qPE9-1則通過生長素信號和CK途徑，正調控淀粉積累，導致籽粒變大［74-75]。

一些轉錄因子在協同不同激素信號調控粒型中也發揮重要作用，如NAC轉錄因子OsNAC129可能參與協調BR和ABA信號，調節淀粉合成、籽粒填充等多種生物過程，負調控粒型［76]。一些OFP轉錄因子成員作為OsGSK2的底物參與BR信號傳遞，控制粒型，還有些則與GA信號相關。如OsOFP1過表達水稻還可以抑制GA合成，導致粒長縮短和粒寬增加［32]。OsOFP22過表達能促進SLR1蛋白的積累，在抑制GA信號傳遞的同時，也抑制 BR 信號應答基因的表達，調節水稻株型和粒型［77]。已鑒定的調控水稻粒型的植物激素信號基因如表1所示。

表1 已鑒定的調控水稻粒型的植物激素信號基因Table 1 Identified phytohormone signalling genes regulating grain size in rice

4 展望

水稻粒型是復雜的數量性狀，水稻粒型調控分子機制也非常復雜。水稻粒型調控不僅涉及多種信號通路［1,4-8]，而且受到包括營養、田間管理、種植區域等環境因素的顯著影響［4]。

作為熱點問題之一，粒型調控機制的研究近年來取得了較大的進展，借助于圖位克隆、基因組編輯技術、表達譜分析、激素含量測定和表型觀察等手段，研究證實植物激素水平的動態變化在決定水稻粒型和營養成分積累中發揮著關鍵和獨特作用。如生長素和GA促進籽粒長度；CK促進籽粒的長度但抑制了粒寬，產生細長的籽粒；而BR、乙烯和JA同時促進粒長和粒寬［9-10,62,65]。水稻粒型相關基因也在持續的分離和鑒定當中，目前，推測這些基因主要涉及調控植物激素的生物合成、運輸、降解以及信號轉導，通過調控胚及胚乳的發育過程，最終影響籽粒大小和產量。從涉及不同植物激素信號的水稻粒型相關基因以及相互關系可以看到，近年來，盡管在植物激素信號調控水稻粒型的分子機制研究中取得較大進展，但迄今對整個水稻調控網絡的了解仍然有限且零散（圖2），已知粒型調控因子在整個信號網絡中與其他分子的關聯、不同信號通路之間的相互作用關系和地位仍有待進一步揭示。值得期待的是，基因組編輯技術、多組學關聯分析、系統生物學等技術的應用，將促進粒型調控網絡研究的深入，不斷發現新的粒型調控因子，填補各信號通路的空缺，構建逐步完善的粒型調控的分子網絡。

圖2 與水稻粒型相關的植物激素信號調控網絡Fig. 2 Phytohormone signaling regulatory networks associated with rice grain size

盡管水稻中已發現超過400個與粒型相關的QTL，一些基因也被克隆和鑒定（表1），但是能夠用于育種實踐的基因資源卻十分有限，原因之一是水稻籽粒大小通常與籽粒數量呈負相關［1]，如DEP1表達下調可顯著增加籽粒數和產量，但同時也導致籽粒變小［74-75]，精準調控DEP1的表達水平，增加產量的同時，避免粒型的改變顯得尤為重要。由于迄今平衡每穗粒數和籽粒大小之間的分子機制尚不清楚，因而很大程度上制約了水稻粒型基因在分子設計育種的應用，這也是后續研究需要面臨的一個挑戰。因此，深入研究粒型調控機制，有助于解析水稻粒型調控網絡。隨著更多粒型有益等位基因的挖掘和鑒定，找尋優化正、負因素找到最佳協調表達模式，將其合理、有效的組合運用到育種上，有望為水稻產量和品質的提升作出貢獻。