姜敏華 王淑娟
(寶雞第三醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 寶雞 721000)
現(xiàn)階段常見心血管慢性疾病為冠心病(coronary heart disease,CHD),具有動(dòng)脈血管粥樣硬化特征,故引起血管腔狹窄或堵塞,分析病因尚未明確,臨床認(rèn)為引起此病的高危因素為過飽、易怒及三高等[1-3]。蔣紅英[4]證實(shí),目前治療此病以硝酸酯類藥物為主,減緩不適程度、穩(wěn)定疾病,但藥物療程長(zhǎng)、副作用明顯,影響疾病恢復(fù),故體外反搏順勢(shì)出現(xiàn),其為機(jī)械干預(yù),輔助心臟完成器官血流灌注、擴(kuò)張外周靜脈并提高療效,被廣泛用于臨床,鑒于此,本文選擇本院2019年1月至2022年3月收治的80例CHD患者為研究對(duì)象,分析聯(lián)合治療CHD患者的價(jià)值。報(bào)告如下。
1.1一般資料 抽取我院2019年1月至2022年3月收治的80例CHD患者,將患者按照住院號(hào)編號(hào)后,采用“雙盲法”分藥物組和研討組,每組40例,研討組:男女比例24:16,年齡41~69歲,均值(54.32±5.38)歲;病程1~15年,均值(7.32±1.18)年;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)有31例,Ⅲ級(jí)有9例;合并癥:糖尿病16例,高血壓14例,其他10例;BMI值19~26 kg/m2,均值(23.52±0.36)kg/m2;藥物組:男女比例25:15,年齡42~70歲,均值(54.49±5.43)歲;病程1~16年,均值(7.59±1.24)年;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)32例,Ⅲ級(jí)8例;合并癥:糖尿病18例,高血壓13例,其他9例;BMI值18~25 kg/m2,均值(23.41±0.29)kg/m2,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)、可比較。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻(xiàn)[5]。
1.2研究方法 入院后叮囑患者多休息,禁忌暴飲暴食、過度勞累等,考慮個(gè)體差異、合理選擇藥物,常規(guī)給予阿司匹林、硝酸甘油及他汀類藥物等。藥物組(硝酸酯類藥物):給予單次口服40 mg單硝酸異山梨酯緩釋片(廠家:樂普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20066203,規(guī)格40 mg*24片),1次/d,持續(xù)用藥時(shí)間為1個(gè)月。研討組(硝酸酯類藥物+體外反搏):硝酸酯類藥物的用藥劑量、方式同藥物組,聯(lián)合體外反搏治療,涉及儀器為體外反搏治療儀(廠家:重慶普施康科技發(fā)展有限公司,型號(hào)P-ECP/TI型),治療前主動(dòng)與患者交流溝通,告知其治療時(shí)的注意事項(xiàng),若有肢體跳動(dòng)感、緊束感等,則為正常反應(yīng),避免因緊張對(duì)反搏效果造成不利影響。指導(dǎo)患者取仰臥位,將心電電極接通,其心尖部放置紅色正極,胸骨右側(cè)緣第2、3肋間放置白色負(fù)極,劍突下方放置黑色地線,在患者四肢、臀部選擇合適大小的氣囊套扎,將套扎松緊度調(diào)節(jié)適中,以插入2指較適宜,將反搏比率設(shè)定為1:1檔位,對(duì)壓力閥作調(diào)整、維持充氣壓為263~303 mmHg,設(shè)定氣囊序貫時(shí)限為40 ms。將脈搏觀察開關(guān)開啟,對(duì)反搏波作調(diào)整,反搏波起始于主波峰值約50ms處,恒定反搏氣壓,治療時(shí)間為40 min/次,1次/d。持續(xù)治療次數(shù)為14次。觀察指標(biāo):(1)采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)患者治療前后心臟功能:頻率3.0MHz,取左側(cè)臥位,測(cè)定心輸出量(CO)、舒張?jiān)缙诔溆瘻p速度(DC)、射血分?jǐn)?shù)(EF),根據(jù)儀器說明操作[6-7]。(2)兩組患者治療前后心肌功能比較[8]:抽取兩組空腹靜脈血2 mL,離心待檢,全自動(dòng)生化分析儀+比色法檢測(cè)心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、血漿N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD),根據(jù)儀器說明書操作。(3)兩組患者治療有效率比較:顯效:癥狀減緩,心電圖正常;有效:癥狀減緩,靜息心電圖ST段降低回升≥0.05mV;無(wú)效:病情加重。

2.1兩組患者治療前后心臟功能比較 治療后兩組患者的CO、DC及EF值均升高,并且治療后研討組以上指標(biāo)均高于藥物組相應(yīng)指標(biāo)治療后(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心臟功能比較
2.2兩組患者治療前后心肌功能比較 治療前兩組患者的cTnⅠ、NT-proBNP、SOD值水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者的cTnⅠ、NT-proBNP水平均降低、SOD值水平升高,并且研討組患者的以上指標(biāo)變化幅度大于藥物組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后心肌功能比較
2.3兩組患者臨床療效比較 研討組治療有效率為97.50%,藥物組治療有效率為80.000%,研討組治療有效率高于藥物組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者臨床療效比較[(n),%]
有文獻(xiàn)報(bào)道[9],硝酸酯類藥物+體外反搏用于CHD患者治療中具有可行性,硝酸酯類藥物被認(rèn)為是現(xiàn)階段臨床常用的冠心病治療藥物,對(duì)改善患者臨床癥狀效果明顯,但藥物干預(yù)治療時(shí)間長(zhǎng),且治療副作用較明顯。體外反搏治療是一類重要器官(心、腦、腎等)血流灌注的方式,其通過機(jī)械干預(yù)輔助心臟做功。分析發(fā)現(xiàn):(1)前者常見藥為單硝酸異山梨酯緩釋片,經(jīng)口服用藥對(duì)外周靜脈起到擴(kuò)張作用、減少回心血量,改善患者不適程度、控制病情,并用藥后對(duì)血管有松弛效果,降低心肌耗氧量、對(duì)心臟負(fù)荷起到緩解作用,但單純給予患者藥物治療無(wú)法使冠脈血流的灌注增加,且受個(gè)體差異影響,部分人群用藥后易有副作用出現(xiàn),影響治療依從性、導(dǎo)致最終藥效欠佳;(2)后者為無(wú)創(chuàng)性輔助循環(huán)設(shè)備,將氣囊安裝于患者下肢,待心臟舒張時(shí),從遠(yuǎn)心端向近心端由氣囊進(jìn)行序貫加壓,使冠脈血流灌注增加,對(duì)心肌供血加以改善,具體分析工作原理為:通過對(duì)患者下半身進(jìn)行被動(dòng)加壓,促進(jìn)其中的血液向心臟中驅(qū)動(dòng)返回,被動(dòng)提高舒張壓后、對(duì)機(jī)體心肌功能加以改善,還可對(duì)舒張期充盈加以改善,借助自身心肌調(diào)節(jié)功能、使心搏出量增加,切實(shí)解決因心肌細(xì)胞缺氧、缺血引起的不適癥狀,故聯(lián)合治療可相輔相成、發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì),減緩患者病情、達(dá)到改善預(yù)后作用,效果較理想。
本研究示:(1)研討組CO、DC及EF值高于藥物組,分析:患者因心功能受損、導(dǎo)致疾病恢復(fù)效果差,故聯(lián)合治療可發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì),將靜脈回心血流量增加,擴(kuò)張受壓動(dòng)脈、減緩左心室射血阻力,還可減輕心肌耗氧量;(2)研討組cTnⅠ、NT-proBNP值低于藥物組,SOD值高于藥物組,分析:患者因胸悶氣短等不適,導(dǎo)致心肌指標(biāo)異常,故聯(lián)合治療可將血流切應(yīng)力增加,對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)、功能起到修復(fù)作用,改善心肌狀況、可促進(jìn)疾病恢復(fù);(3)研討組較藥物組有效率更高,說明本文與陳怡錫[10]文獻(xiàn)一致,故聯(lián)合治療可發(fā)揮各自優(yōu)勢(shì),增強(qiáng)療效并減緩病情,具實(shí)踐價(jià)值。
綜上所述:CHD患者行硝酸酯類藥物+體外反搏治療可促進(jìn)心臟、心肌功能恢復(fù),達(dá)到預(yù)期療效、效果顯著。