血管性癡呆致病機制及藥物干預作用

劉聰 位佳琳 劉忠義 馬永璠 劉艷華 初洪波

(1長春中醫藥大學,吉林 長春 130117;2長春中醫藥大學附屬醫院)

老年癡呆是一種漸行性的神經退行性疾病,臨床表現為一系列認知功能減退的癥狀,血管性癡呆(VD)是僅次于阿爾茨海默病第二大癡呆類型。有關老年癡呆癥的研究多數集中于阿爾茨海默病上,然而VD發病率近年呈現出逐年上升的趨勢,可達1.1%～3.0%,患病率隨年齡的增長而增加〔1〕,多數患者的記憶能力、理解能力、表達能力都會受到持久的影響。VD發病機制較為復雜,多數學者認為VD發病可能與細胞的炎癥反應和氧化應激有關。本文對VD致病機制及藥物干預作用進行綜述,旨在為臨床進一步治療VD及研發VD特效治療藥物提供一定的參考。

1 氧化應激

VD發病與氧化應激有密不可分的聯系,氧自由基的過度累積會使神經元細胞膜上的不飽和脂肪酸的脂質加速產生過氧化反應,導致嚴重的細胞損傷,Na+-K+-三磷酸腺苷泵的活性因此改變,進而引起神經元細胞和腦細胞的損傷,大腦中神經元和星形膠質細胞的凋亡,機體出現認知功能障礙,表現出記憶功能障礙、認知功能障礙等臨床癥狀〔2〕。

1.1生物體內的抗氧化酶 生物體中存在著一些內源性的抗氧化劑,如血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)等。這些抗氧化劑的活性往往決定機體對抗氧自由基損傷的能力,其水平的下降往往伴隨機體抗氧化能力的下降。

艾地苯醌聯合丁苯酞能夠明顯使VD患者血清中SOD、GSH-Px的活性升高,改善患者的癡呆癥狀〔3〕。……