血小板在肝硬化中的研究進展

周兆年 鄭偉強

廣東醫科大學附屬醫院感染內科，湛江 524000

肝病患者的止血系統經常會發生復雜的變化，血小板是止血的主要效應細胞，傳統上認為，血小板減少是出血的高危因素。血小板減少癥在肝硬化患者中很常見，形成過程是多因素的，包括丙型肝炎和酒精誘導的骨髓抑制、肝血小板生成素代謝缺陷、脾功能亢進、血小板相關抗體導致的血小板從循環中清除或血小板過度活化［1-2］。另外，在肝硬化治療過程中，維生素K 對血小板可能有一定的改善作用，但兩者間的作用機制尚不明確［3］。

血小板的結構和功能是動態變化的，當它們從基礎條件下的循環靜止狀態轉變為響應生理和病理信號的激活狀態時會發生顯著改變?；罨难“迨侵寡到y和免疫系統之間關鍵的聯系橋梁，具有執行識別和信號功能、傳遞生物信息和免疫功能的能力，并協調復雜的生理和病理炎性反應，以及可以完成特定的效應器活動［4］。

有研究顯示，在急性病毒性肝炎小鼠模型中，血小板減少導致病毒特異性細胞毒性T 淋巴細胞的肝內堆積減少，促進肝病的進展［5］。此外，血小板在肝移植的患者中具有雙重作用。一方面，血小板通過誘導竇內皮細胞凋亡而導致肝移植患者的缺血/再灌注損傷；另一方面，血小板在肝損傷后的恢復和再生中起關鍵作用［6］。因此，越來越多的研究證實了血小板在免疫炎癥、宿主防御、血管生成、組織修復和再生等過程中發揮重要作用，本文就血小板在肝硬化中的潛在作用進行綜述。……