NLRP6誘導膠質瘤細胞生物活性及對TGF-β1/Smad蛋白的作用

余云湖 熊嚴全 周航 楊開華 王波

(遵義市第一人民醫院神經外科,貴州 遵義 563000)

神經膠質瘤簡稱膠質瘤,占據顱內腫瘤發病率的40.39%,屬于常見的中樞系統疾病〔1〕。研究表示,本病發病主體為男性,病灶位于大腦半球,根據病理類型出現癥狀及病程時間也具有差異〔2〕。膠質瘤患者由于顱內壓力升高壓迫神經導致胃腸道反應、視力迷糊及其他精神疾病。目前,外科手術及放化療對于膠質瘤療效有所提高,但是也存在局限性,因為膠質瘤細胞生物活性廣泛,具有過度繁殖強烈侵襲性的特點,因此,了解膠質瘤細胞生物機制對于尋找合適的治療方式具有重要作用。

核苷酸結合寡聚化結構域樣受體(NLRs)家族是存在細胞質內的受體,能夠參加免疫應答和抗炎機制〔3〕。NLRP6是NLRs家族成員之一,最早在大腸炎中被發現。文獻表示,在潰瘍性結腸炎患者中采用活血藥物能夠減少NLRP6水平,改善疾病〔4〕。但是,結腸炎大鼠體外實驗表示,敲除NLRP6能夠增加結腸炎腫瘤易感性,提示NLRP6是預防結腸癌發生的關鍵因子〔5〕。轉化生長因子(TGF)-β1生物活性廣泛,可促進膀胱、肝臟等癌變,發揮免疫抑制作用。Smad信號是TGF-β1主要效應因子,是其功能運轉的主要因子〔6〕。本文通過觀察NLRP6對膠質瘤細胞生物活性及對TGF-β1/Smad蛋白的影響。

1 材料與方法

1.1細胞、主要試劑與儀器 膠質瘤細胞 U251(中國上海通蔚生物);羊抗鼠NLRP6、鼠抗人轉化生長因子(TGF)-β1、兔抗人Smad抗體(中國武漢愛博泰克);RPMI1640 培養基(中國北京寶日醫生物);Transwell 小室(美國BD 公司),四甲基偶氮唑藍(MTT)、二甲基亞砜(DMSO,美國Sigma公司)。……