有創機械通氣治療對lCU重癥心力衰竭患者療效及左心室射血分數的影響

賀軍（湖南省江永縣人民醫院,湖南 永州 425400）

重癥心力衰竭并非單獨的病癥，多為部分心臟疾病的終末期，患者主要表現為呼吸困難、水腫等癥狀[1]。重癥心力衰竭患者短期內即可出現肺動脈高壓、心泵血量減少、左心室舒張壓增大等情況，部分患者則伴有低氧血癥，若不及時糾正患者心力衰竭狀態，則可能致殘，甚至造成患者死亡。由于重癥心力衰竭并非獨立發病，患者多存在心臟、肺臟、腎臟等方面的疾病，因此治療方案需依據患者自身情況進行個性化調整，并及時糾正患者低氧血癥，避免各臟器長時間供氧不足。改善心功能的藥物主要包括擴血管藥物、利尿劑以及地高辛類藥物，但對于重癥心力衰竭患者，常規藥物治療效果欠佳，無法短時間內起到預期作用，此外，部分患者存在嚴重的肺水腫情況，藥物治療無法快速緩解肺水腫程度[2-4]。有創機械通氣則是通過開放人工氣道進行正壓通氣，降低回心血量，從而降低心臟前負荷，改善心臟泵血功能，并通過高流量氧氣維持患者的血氧飽和度[5]。本文則主要探討有創機械通氣治療對ICU重癥心力衰竭患者療效及左心室射血分數的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2021年7月-2022年3月在我院接受治療的88例重癥心力衰竭患者，隨機分為觀察組和對照組，對照組患者44例，男性24例，女性20例，年齡54-78歲，平均年齡（67.34±8.67）歲；重癥心力衰竭病程1-3年，平均病程（1.45±0.88）年；原發病類型：原發性高血壓病13例，冠心病16例，風濕性心臟病15例；美國麻醉醫師學會分級：Ⅲ級27例，Ⅳ級17例。觀察組患者44例，男性23例，女性21例，年齡53-76歲，平均年齡（66.34±9.03）歲；重癥心力衰竭病程1-3年，平均病程（1.65±0.87）年；原發病類型：原發性高血壓病12例，冠心病17例，風濕性心臟病15例；美國麻醉醫師學會分級：Ⅲ級28例，Ⅳ級16例。納入標準：①經心臟多普勒彩超、CT影像學檢查，確診患有重癥心力衰竭；②心功能分級為Ⅲ-Ⅳ級；③經臨床醫師確診適用于有創機械通氣治療；④病歷資料完整。排除標準：①凝血功能異常；②存在嚴重的感染性疾病；③患有先天性心臟病；④患者及家屬治療依從性不佳；⑤免疫系統異常。本研究經醫院倫理委員會審批通過。

1.2 方法 對照組患者依據自身疾病情況進行常規藥物治療，主要包括硝酸酯類藥物、ACEI類藥物、ARB類藥物，并及時控制患者電解質情況，糾正電解質紊亂。觀察組患者則在此基礎上聯合使用有創機械通氣治療，呼吸機采用邁瑞呼吸機SV300，進行氣管插管，選擇正壓通氣模式，初始呼氣末正壓通氣值設定在4-6cmH2O，初始吸氧濃度為60%，潮氣量為6ml/kg，呼吸頻率為16-20次/分，壓力值為18cmH2O，通氣模式選擇為輔助通氣-控制通氣（AV-CV）模式。然后依據血氣分析結果調整呼吸機參數，若血氣分析結果好轉則可以調整為同步間歇指令通氣-壓力支持通氣（SIMV-PSV）模式，若患者自主呼吸穩定則可調整至PSV模式，當患者肺部濕啰音消失，呼吸道分泌物減少，氧合指數超過250，可嘗試脫機，密切觀察患者病情，若24h后無加重則可進行拔管。拔管后需密切觀察7d。

1.3 療效觀察指標 ①心功能情況：統計兩組患者治療干預心臟射血分數（LVEF）、左心室舒張末容積（LVEDV）、左心室收縮末容積（LVESV）、血管阻力情況（SVR）。②生命體征情況：統計兩組患者治療干預前后的心率（HR）、呼吸頻率（RR）、動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）情況。③神經內分泌因子情況：統計兩組患者治療干預后心房鈉尿肽（BNP）、醛固酮（ALD）、皮質醇（COR）以及內皮素（ET）的情況。④臨床總有效率：顯效：患者憋喘、肺部濕啰音、呼吸困難等體征消失，血氧飽和度恢復正常；有效：患者憋喘、肺部濕啰音、呼吸困難等體征緩解，血氧飽和度改善；無效：患者臨床癥狀無改善，血氧飽和度無上升。臨床總有效率=（顯效+有效）/（顯效+有效+無效）×100%。

1.4 統計學方法 使用SPSS20.0軟件分析研究數據，計量資料以（±s）表示，t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能情況 統計結果顯示，經過治療干預，觀察組患者的心功能情況明顯優于對照組，差異顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組心功能情況比較

2.2 生命體征情況 經過治療干預，觀察組患者預后的心率、呼吸頻率、氧分壓等情況均優于對照組，差異顯著（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組生命體征情況比較

2.3 神經內分泌因子情況 經過治療干預，觀察組患者BNP、ALD、COR、ET水平均顯著低于干預前和對照組干預后水平，差異顯著，P＜0.05。見表3。

表3 兩組神經內分泌因子情況比較

2.4 臨床總有效率 經過治療干預，觀察組患者中僅有4例患者治療無效，對照組患者中則有8例患者治療無效。觀察組患者的臨床總有效率為90.91%，對照組患者的臨床總有效率為81.82%。見表4。

表4 兩組臨床總有效率比較

3 討論

重癥心力衰竭患者的治療主要包括利尿劑、擴血管藥物、強心藥以及ACEI類藥物的使用，但多數臨床研究表明，常規藥物治療無法有效改善患者的心功能狀態，且多數患者合并肺功能衰退，低氧血癥的發展也可嚴重影響患者的預后[6]。重癥心力衰竭治療的關鍵在于降低心臟做功，使心臟得到較好的休息，藥物的使用主要從降低后負荷、減少容量負荷以及增強心肌收縮力幾個方面入手，短期內可取得一定治療效果，但對患者的長期預后效果不佳。重癥心力衰竭患者還面臨電解質紊亂的情況，特別是高鉀狀態，嚴重威脅患者的生命安全。有創機械通氣可以減少人體做功，并改善低氧血癥，因此，部分研究提出重癥心力衰竭患者可在藥物治療的基礎上聯合使用有創機械通氣治療[7-9]。

重癥心力衰竭患者不僅存在心臟方面的問題，也會合并出現肺水腫、呼吸衰竭的情況，一旦發生心源性休克，可造成患者多器官衰竭，危及患者生命。此外，部分患者若干預不及時，也面臨較高的致殘率。因此，重癥心力衰竭患者的治療不僅要關注心臟方面的問題，還要及時糾正患者的低氧血癥和電解質紊亂問題，避免由于高鉀或其他因素造成心源性休克[10]。有創機械通氣可直接促使患者胸腔內正壓升高，促進塌陷的肺泡擴張，并降低肺部毛細血管的回流阻力，保證冠脈的血供。同時，也可間接降低左心室的跨壁壓，緩解心臟的前負荷，減少心臟做功。有創機械通氣可以有效控制由于心功能不全引起的肺水腫，并減少呼吸做功，及時糾正肺部的通氣/血流比值失調，改善低氧血癥[11-12]。此外，人工氣道的建立可以充分幫助患者清理呼吸道分泌物，確保氣道通暢，減少呼吸的阻力，減少呼吸做功，減少消耗。血氧飽和度的升高也可降低患者的心率，控制心肌耗氧量。靜脈回心血量的減少也可降低心臟的前負荷，從而降低心臟耗氧量[13]。總之，有創機械通氣的應用可以有效改善患者的心功能狀態，同時緩解肺部的壓力，為患者身體機能的恢復提供了喘息時間[14-15]。本次研究結果顯示，在心臟功能方面，觀察組患者的左心室射血分數明顯優于對照組，這表明患者經治療后的心功能有了顯著改善；且觀察組患者與對照組患者相比，在左心室舒張末容積、左心室收縮末容積方面也存在明顯優勢，這表明有創機械通氣治療可以明顯改善患者的心功能狀態。從治療干預后的心率、呼吸頻率、氧分壓方面看，觀察組患者與對照組相比存在顯著優勢，這表明此治療方式可以穩定患者的生命體征。通過進行神經內分泌因子方面的比較，干預后觀察組患者BNP、ALD、COR、ET水平均顯著低于干預前和對照組干預后水平，差異顯著，P＜0.05。心房鈉尿肽和醛固酮的指標提示患者的預后狀態，內皮素則主要作用于血管內皮中，可以起到穩定心血管功能的作用，觀察組患者在神經內分泌因子方面的優勢表明有創機械通氣治療可改善患者的遠期預后。同時進行臨床總有效率統計，結果顯示，觀察組患者的臨床總有效率明顯高于對照組，存在顯著優勢。

因此，有創機械通氣治療對于患者的心功能、肺功能均有顯著的改善作用，通過循環改進有創呼吸機的作用模式，可幫助患者逐漸脫機自主呼吸，挽救患者生命。總之，在臨床實踐過程中可將有創機械通氣適當應用于重癥心力衰竭患者，能及時改善患者的臨床癥狀，并糾正低氧血癥。