牙周基礎(chǔ)干預(yù)聯(lián)合益生菌對(duì)老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎患者齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子的影響

陳惠慶

牙周炎和糖尿病均為臨床常見(jiàn)的兩種慢性疾病,二者的雙向關(guān)系日益受到關(guān)注。糖尿病患者牙周炎的發(fā)生率較非糖尿病患者明顯增加,而糖尿病可加速牙周組織破壞,是牙周炎進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素,牙周炎也是2 型糖尿病的第六大并發(fā)癥,而牙周炎不僅影響牙周組織,且會(huì)使機(jī)體長(zhǎng)期處于炎癥狀態(tài),易引起糖尿病患者胰島素抵抗及糖代謝紊亂,提高糖尿病的治療難度,增加了血糖控制不佳的風(fēng)險(xiǎn)［1］。牙周基礎(chǔ)治療不僅能夠清除病變的牙周組織,而且能夠改善機(jī)體的炎癥狀態(tài),有助于減輕胰島素抵抗,從而提高血糖控制效果［2］。脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞因子中唯一一個(gè)負(fù)性調(diào)節(jié)的激素,能夠增加胰島素敏感性,同時(shí)還具有保護(hù)血管及抗炎作用［3］。牙周炎患者長(zhǎng)期處于炎癥狀況,IL-6、hs-CRP 等炎癥細(xì)胞因子水平均較健康人群顯著升高,從而降低胰島素敏感性,影響血糖控制效果［4］。牙周炎患者牙齒表面附著大量致病菌,通過(guò)牙周治療能夠清除牙石及牙菌斑,進(jìn)而減輕口腔炎癥反應(yīng),抑制牙槽骨吸收,達(dá)到治療牙周病的目的,但臨床效果仍需進(jìn)一步優(yōu)化［5］。2 型糖尿病患者存在長(zhǎng)期高血糖和慢性炎癥狀態(tài),一定程度上對(duì)口腔微生物群平衡產(chǎn)生不良影響,這也是2 型糖尿病患者易發(fā)生牙周炎的重要原因。研究表明［6］,益生菌能夠恢復(fù)口腔內(nèi)微生物平衡,并與口腔病原菌競(jìng)爭(zhēng)以減少致病菌在牙齒表面粘附,還能促進(jìn)胞外多糖形成,使其在口腔內(nèi)形成一層生物膜,從而抑制口腔病原菌滋生,以往研究多關(guān)注益生菌對(duì)口腔衛(wèi)生指標(biāo)的影響,較少報(bào)道益生菌對(duì)齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子的影響。本研究旨在探討牙周基礎(chǔ)干預(yù)聯(lián)合益生菌治療對(duì)老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎患者齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子的影響,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2021 年3 月泉州市泉港區(qū)醫(yī)院收治的90 例老年2 型糖尿病合并慢性牙周炎患者作為研究對(duì)象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各45 例。對(duì)照組中男24 例、女21 例；年齡60～80 歲,平均年齡(67.04±6.73)歲；平均病程(5.73±0.74)年；平均體質(zhì)量指數(shù)(23.62±4.36)kg/m2。觀察組中男25 例、女20 例；年齡60～80 歲,平均年齡(67.12±6.65)歲；平均病程(5.75±0.76)年；平均體質(zhì)量指數(shù)(23.68±4.35)kg/m2。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),病程＞1 年；②符合牙周炎的診斷標(biāo)準(zhǔn),未進(jìn)行牙周治療；③患者知情同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①?lài)?yán)重糖尿病并發(fā)癥；②肝腎功能異常；③患有自身免疫疾病；④近 3 個(gè)月服用抗菌藥物或非甾體類(lèi)抗炎藥物。

1.3 方法 兩組患者均給予常規(guī)降糖治療,使血糖控制在達(dá)標(biāo)水平,即空腹血糖4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h 血糖控制6.1～10.0 mmol/L,治療期間不給予抗菌藥物。對(duì)照組患者給予牙周基礎(chǔ)干預(yù),包括實(shí)施齦上、齦下潔治及刮治,拔除無(wú)咬合功能的牙齒,進(jìn)行根面平整術(shù)及松牙固定術(shù),酌情進(jìn)行牙周手術(shù)。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌治療,口服,4 片(0.5 g/片)/次,2 次/d。兩組患者均連續(xù)治療3 個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①干預(yù)前后牙周臨床指標(biāo)：分別于干預(yù)前、干預(yù)3 個(gè)月結(jié)束時(shí)進(jìn)行余留牙的牙周臨床相關(guān)指標(biāo)檢測(cè),使用Williams 牙周探針測(cè)定PD、AL,參照文獻(xiàn)［7］標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行PLI、SBI 檢查。②干預(yù)前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子：分別于干預(yù)前、干預(yù)3 個(gè)月結(jié)束時(shí)采集齦溝液樣本,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA 法)檢測(cè)脂聯(lián)素、IL-6、hs-CRP 水平。③臨床療效：治療3 個(gè)月結(jié)束時(shí)參照文獻(xiàn)［8］評(píng)價(jià)兩組臨床療效,分為顯效、有效、無(wú)效,總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組干預(yù)前后牙周臨床指標(biāo)比較 干預(yù)前,兩組PD、AL、PLI、SBI 比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；干預(yù)后,對(duì)照組PLI、SBI 均低于本組干預(yù)前,觀察組PD、AL、PLI、SBI 均低于本組干預(yù)前及對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組干預(yù)前后牙周臨床指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組干預(yù)前后牙周臨床指標(biāo)比較(±s)

注：與本組干預(yù)前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組干預(yù)后比較,bP＜0.05

2.2 兩組干預(yù)前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平比較干預(yù)前,兩組齦溝液脂聯(lián)素、IL-6、hs-CRP 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；干預(yù)后,兩組齦溝液脂聯(lián)素水平均高于本組干預(yù)前,IL-6、hs-CRP 水平均低于本組干預(yù)前,且觀察組齦溝液脂聯(lián)素水平高于對(duì)照組,IL-6、hs-CRP 水平低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組干預(yù)前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組干預(yù)前后齦溝液脂聯(lián)素及炎癥因子水平比較(±s)

注：與本組干預(yù)前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組干預(yù)后比較,bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 干預(yù)3 個(gè)月結(jié)束時(shí),觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組臨床療效比較［n(%)］

3 討論

近年來(lái),2 型糖尿病和牙周炎的雙向關(guān)系被諸多研究證實(shí),對(duì)于2 型糖尿病合并牙周炎患者實(shí)施牙周基礎(chǔ)治療不僅能夠緩解牙周疾病進(jìn)展,而且有助于提高血糖控制效果。牙周基礎(chǔ)治療主要以清除牙石、菌斑為主,從而減輕炎癥,促進(jìn)牙周組織再生。近年研究認(rèn)為,口腔微生物菌群平衡的破壞也與牙周炎的發(fā)生發(fā)展密不可分,抗生素濫用是引起口腔微生物菌群平衡破壞的重要原因,因而,牙周炎治療除了加強(qiáng)抗生素的規(guī)范使用外,還應(yīng)補(bǔ)充益生菌促進(jìn)口腔微生物菌群平衡,因此抑制口腔內(nèi)有害菌群成為臨床研究的新方向。研究顯示,益生菌能夠調(diào)節(jié)口腔微生物環(huán)境,抑制致病菌的粘附、生長(zhǎng),減少致病菌附著在牙齒表面,促進(jìn)牙周組織的自我修復(fù),同時(shí)還能增強(qiáng)宿主免疫功能,降低疾病復(fù)發(fā)率。本研究結(jié)果顯示,干預(yù)后,對(duì)照組PLI、SBI 均低于本組干預(yù)前,觀察組PD、AL、PLI、SBI 均低于本組干預(yù)前及對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明牙周基礎(chǔ)干預(yù)治療老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎(chǔ)上加用益生菌能有效改善牙周臨床相關(guān)指標(biāo),提高臨床治療效果,與文獻(xiàn)研究［9］相符。

研究表明［10］,齦溝液中炎癥因子水平與多個(gè)牙周臨床指標(biāo)密切相關(guān),牙周炎患者牙周狀況越差,牙周局部組織的巨噬細(xì)胞會(huì)分泌更多炎癥因子,加重了牙周局部的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致破骨細(xì)胞分化,從而加重牙周組織的損害,反之牙周狀況越好,則齦溝液中炎癥因子水平越低,因而,炎癥因子檢測(cè)能夠有效評(píng)估牙周病情嚴(yán)重程度,也能作為牙周炎效果的評(píng)估指標(biāo),降低炎癥因子能夠減輕炎癥反應(yīng),促進(jìn)病情改善。干預(yù)后,兩組齦溝液IL-6、hs-CRP 水平均低于本組干預(yù)前,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示牙周基礎(chǔ)干預(yù)老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎(chǔ)上加用益生菌能有效改善牙周臨床相關(guān)指標(biāo),作用機(jī)制可能與降低齦溝液炎癥因子有關(guān),與文獻(xiàn)研究［11］相符。

脂聯(lián)素是脂肪因子中唯一一個(gè)具有負(fù)性調(diào)節(jié)激素作用的因子,具有調(diào)節(jié)糖脂代謝、抗炎、保護(hù)血管的多重保護(hù)效應(yīng)的負(fù)向調(diào)節(jié)作用,且能提高胰島素敏感性,降低胰島素抵抗。研究顯示,2 型糖尿病患者體內(nèi)脂聯(lián)素水平低于健康人群,并與胰島素抵抗的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),可作為糖尿病發(fā)生、發(fā)展的預(yù)測(cè)因子［12］。本研究結(jié)果顯示,干預(yù)后,兩組齦溝液脂聯(lián)素水平均高于本組干預(yù)前,且觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示牙周基礎(chǔ)干預(yù)治療老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎(chǔ)上加用益生菌能夠提高齦溝液高脂聯(lián)素水平,進(jìn)而有助于減輕胰島素抵抗,提高血糖控制效果,同時(shí)能夠減輕牙周組織的炎癥反應(yīng),促進(jìn)牙周組織的自我修復(fù)。

綜上所述,牙周基礎(chǔ)干預(yù)治療老年2 型糖尿病伴慢性牙周炎的基礎(chǔ)上加用益生菌能有效改善牙周臨床相關(guān)指標(biāo),提高臨床治療效果,作用機(jī)制可能與提高齦溝液中脂聯(lián)素水平及降低齦溝液炎癥因子水平有關(guān)。