慢性牙周炎治療對慢性牙周炎合并COPD 患者的臨床意義分析

朱燾 馬紹華 吳吉鋒 余勤 蔣選峰 周建軍 李淑琴

口腔是一個完整而復雜的生態系統,人類健康與其生態系平衡息息相關。慢性牙周炎是人類最常見的口腔慢性感染性疾病,是由于口腔微生物菌群平衡破壞引起條件致病菌在牙周組織中繁殖,形成牙周炎癥對組織產生慢性破壞作用,造成軟、硬組織的吸收與破壞及牙周袋的產生,患者通常無明顯自覺癥狀。慢性牙周炎是一種慢性疾病,在深牙周袋時引起急性牙周膜炎或急性牙周膿腫,可以出現強烈的跳痛感。中老年人是本病的高發人群,而老年人有缺乏口腔清潔、牙周保護意識等特點,故成為口腔科慢性牙周炎的高發人群,對患者的生活質量造成很大影響。COPD 是一種可以預防和治療的常見疾病,其危害極大,患病率和病死率高,持續呼吸癥狀和氣流受限為主要特征,不完全性可逆,并進行性加重,暴露于有毒顆粒和氣體所引起的氣道和(或)肺泡異常是其主要原因。肺是COPD主要累及器官,因其反復發作,引起全身(或稱肺外)的疾病也時有報道,COPD 可存在多種并發癥。患者整體疾病的嚴重程度受COPD 并發癥及急性發作的影響。＞40 歲人群是COPD 高發人群,而老年人是主要發病人群。本文選取50 例慢性牙周炎合并COPD 患者,旨在研究慢性牙周炎治療對慢性牙周炎合并COPD 患者的臨床意義,具體情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取江西省中西醫結合醫院2017 年6～8 月收治的50 例慢性牙周炎合并COPD 患者,患者均經口腔X 線檢查可見牙槽嵴頂向根方吸收＞1/2 且≤2/3。隨機分成對照組和觀察組,各25 例。觀察組：男18 例、女7 例；年齡52～88 歲,平均年齡(62.6±11.8)歲；重度牙周炎13 例,中度牙周炎12 例。對照組：男20 例、女5 例；年齡53～80 歲,平均年齡(62.5±9.2)歲；重度牙周炎11 例,中度牙周炎14 例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷、納入及排除標準 診斷標準: 所有患者COPD 診斷標準及排除標準均嚴格依照2017 年慢性阻塞性肺疾病全球倡議組織(GOLD)指南。COPD 急性加重納入標準:根據COPD 患者上一年因急性加重住院次數(不包括本次),≥2 次為頻繁急性加重表型,＜2 次為非頻繁急性加重表型。排除標準：合并有嚴重心臟病、糖尿病以及嚴重肝、腎功能損害等疾病的患者。慢性牙周炎納入標準：牙數量超過16 顆,并且在16、11、26、36、31、46 上有1顆以上牙槽骨吸收達牙根1/2 或以上。

1.3 方法 對照組按照2017GOLD 治療指南進行標準化治療：抗生素、支擴等藥物治療,并進行持續吸氧,病情發展必要時,根據痰培養藥敏試驗結果采用敏感的抗生素,或加用支擴藥和祛痰藥等進行治療。觀察組在對照組基礎上進行牙周炎的治療：首先是進行知識宣教,告知患者戒煙,保暖,餐后應用清水漱口,早晚應刷牙；同時進行根面刮治和平整根面,控制牙周組織炎癥,取出不良修復體,必要時行牙周翻瓣手術控制牙周炎癥。兩組觀察周期均為2 周。

1.4 觀察指標及判定標準 ①觀察比較兩組臨床療效。觀察兩組患者治療前后主要病癥(咳嗽、咳痰、喘息)、體征(肺部啰音)減輕(減少)與消失時間。參照《中藥新藥臨床指導原則》制作COPD 病癥、體征量化分級表(病癥、體征按照線性量法,正常為0、輕度為1、中度為2、重度為3)。由本課題負責人在治療前后1周各檢測1次,并在完成治療后再進行1次檢測。臨床療效判定標準：控制：體征、臨床病癥基本或完全消失,證候分減少≥95%；好轉：體征、臨床病癥明顯好轉,證候分減少70%～94%；有效：體征、臨床病癥均有改善,證候分減少30%～69%；無效：體征、臨床病癥無明顯好轉或改善,證候分減少＜30%。總有效率=控制率+好轉率+有效率。②觀察比較兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶水平。檢測方法：將患者空腹靜脈血離心后取血清,采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法試劑盒(上海酶聯生物科技有限公司)進行腫瘤壞死因子-α 的檢測。超氧化物歧化酶采用化學比色法,試劑盒由南京建成生物公司提供,操作方法按說明書。

1.5 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率88%高于對照組的60%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n,%)

2.2 兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較 治療前,兩組腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組腫瘤壞死因子-α 低于對照組,超氧化物歧化酶高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較(±s)

表2 兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

目前,已知存在于人類口腔中的細菌就有700 余種,其中250 多種已經獲得了純培養［1］。牙周組織的液體環境由齦溝液及唾液組成,且軟、硬組織共存,結構復雜,從而給微生物的定植創造了便利的條件。宿主與牙周定植菌群之間的相互作用被稱為牙周生態系統,若打破了該系統的平衡,不僅會引起牙周炎,還會增加宿主全身性疾病的患病風險［2-4］。比如肺部感染可由菌血癥、老年人吞咽反射減低以及對口腔衛生認知不夠導致的口腔微生物誤吸入肺等所致。而且口腔可激發牙周組織的免疫應答反應,炎性介質和細胞因子可同時大量產生。激活細胞因子網絡后,炎癥反應效應又被加強,對全身多系統組織和血管產生影響［5］。口腔炎癥反應發生時體內氧自由基含量升高,而氧自由基是具有毒性的活性炎癥產物之一,在正常情況下,其會被超氧化物歧化酶等酶及時清除,但發生炎癥反應后超氧化物歧化酶的清除能力不足以消除體內的氧自由基,從而造成細胞受損,增加血管的通透性,而使炎癥因子釋放加重炎癥反應。同時牙周生態系統的平衡被打破,還會導致宿主血清中腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、白細胞介素-1、C 反應蛋白等促炎癥介質水平升高,同時可刺激中性粒細胞分泌大量活性氧,從而使機體長期處于慢性低度炎癥狀態［5］。

COPD 是一種以慢性炎癥、小氣道重塑和肺實質破壞(肺氣腫)為特征的氣流受限疾病,其致殘、致死率高,且發病率呈逐年增加,而COPD 患者急性加重的主要原因是肺部感染,而隨著感染的加重,感染對于肺部狀態的不良影響進一步加重,呼吸狀態與感染狀態的反應指標表達異常程度也進一步突出［6-8］。COPD 是以氣流受阻為主的疾病,牙周炎是以微生物感染為主的疾病,而COPD 急性發作最主要的原因為感染,而牙周炎的菌斑微生物通過吸入下呼吸道容易引起COPD的反復發作。而抗炎介質與致炎介質的不平衡,可導致患者處于程度不等的不完全可逆的氣流受限。COPD患者肺部能檢測到與外周血相似的炎癥因子,如腫瘤壞死因子-α、C 反應蛋白等。腫瘤壞死因子-α 是促炎細胞因子,在COPD 炎癥反應中起核心作用,其使氣道細胞增殖,造成氣道重塑。據研究炎癥因子與氣道受限和肺功能損傷加重,患者急性加重發病頻率和病死率密切相關,并且腫瘤壞死因子-α 可在數小時內導致臂肌和呼吸肌群比力(力/橫截面積)明顯改變且造成永久性損傷［9］。

目前控制感染是COPD 急性發作期的主要治療方法,預防復發則是COPD 患者的主要治療措施,而近年來,我國經濟不斷創造佳績,卻以環境犧牲為代價,而老齡化程度卻在不斷加深,老年人群占據我國人口比例逐年上升,COPD 的發病率逐年增加［10-12］。本文結果顯示,通過重視對牙周炎的治療,去除定植于患者牙根面上的菌斑及細菌產物,清除病變的組織,阻止疾病的進展,促進組織再生等,可使患者者的臨床病癥得到明顯好轉,使COPD 的治療有效率得到明顯提升。經過2 周的有效治療后,觀察組治療總有效率88%高于對照組的60%,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組腫瘤壞死因子-α(1.33±0.46)ng/L 低于對照組的(1.89±0.33)ng/L,超氧化物歧化酶(53.2±2.65)U/ml高于對照組的(47.2±3.04)U/ml,差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,慢性牙周炎合并COPD 患者進行慢性牙周炎治療,能明顯改善患者臨床癥狀及氧化失衡,為探索更有效的治療方法提供了一定的臨床和實驗依據。