腦發育型靜脈畸形引流區域腦實質異常的MRI研究

葉海琪 陳唯唯

腦發育性靜脈畸形（DVAs）是顱內最常見的血管畸形，在普通人群中的患病率高達6.4%左右［1］。DVAs在組織學上由許多細小擴張的髓靜脈和1 條或多條引流靜脈組成，最后匯入至深靜脈或淺靜脈系統，其典型影像學表現為“海蛇頭征”，一般在影像上發現該征象即可做出明確診斷，其中MRI增強掃描及磁敏感加權成像（SWI）對該征象的顯示十分敏感，已作為DVAs 的首選檢查序列［2-3］。然而除了病變本身的典型影像學表現外，DVAs 還常伴有其引流區域的腦實質異常，但目前關于這方面的研究較少，對于DVAs 引流區域鄰腦實質異常影像學表現的認識還不足。因此本文擬通過對一組經磁共振診斷為DVAs 患者的圖像進行回顧性研究，旨在提高對顱內DVAs 影像學表現的全面認識。研究內容主要為評估DVAs 引流區域腦實質異常的發生率和具體MRI 表現，并分析其可能的相關因素。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2017 年6 月至2019 年6 月間在本院行MRI 檢查并經增強掃描或SWI 診斷為DVAs 的患者176 例，其中22 例有廣泛腦白質病變故被排除。最終納入DVAs 患者154 例，其中男85 例，女69 例；年齡1～80 歲，中位年齡54.5 歲。所有患者均進行了常規MRI 平掃，其中129 例行 Gd-DTPA 增強掃描，48 例行SWI 檢查，23 例同時行增強掃描及SWI 檢查。

1.2 掃描設備與參數 采用GE Discovery MR750 3.0T超導型MR 掃描儀、32 通道頭顱線圈。掃描序列包括T1WI、T2WI、T2FALIR、SWI 及Gd-DTPA 增 強T1WI，Gd-DTPA 用量為0.1 mmol/kgD。掃描參數如下：T1WI（TR440 ms/TE6 ms）、T2WI（TR4,740 ms/TE76 ms）、FLAIR（TR8,400 ms/TE145 ms）、T1WI 增強掃描（TR660 ms/TE9 ms），層厚5 mm，層間距1.5 mm，FOV 240 mm×240 mm，矩 陣512×512。SWI（TR42.9 ms/TE4.7 ms），翻轉角度20°，層厚2 mm，FOV 240 mm×240 mm，矩陣416×320。

1.3 圖像分析 由2 名有放射科醫師對所有圖像進行分析，觀察并記錄：（1）DVAs 的位置（幕上、幕下）；（2）深度（皮質表淺型、皮質下型及腦室旁型），根據LEE 等［4］的標準皮質表淺型被定義為皮質內或皮髓質交界處，“皮質下型”被定義為皮質下但不與腦室相鄰，腦室旁型被定義為鄰近側腦室，第三、四腦室或中線結構，例如腦干等。（3）是否伴有引流區域的腦實質異常及具體表現。

1.4 統計學方法 采用SPSS25.0 統計軟件。計數資料以%表示，采用χ2或Fisher 檢驗；計量資料用中位數及范圍表示，采用Mann-Whitney U 檢驗；P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

154 例DVAs 患者，共檢出154 個DVAs 病灶，所有患者均為單發，所有病灶在T1增強或SWI 序列上均可見典型的“海蛇頭”征象。按照部位分類，幕上區112個（72.7%）（額葉69 個、頂葉22 個、枕葉6 個、顳葉4 個、基底節-丘腦區11 個），幕下區42 個（27.2%）（小腦半球38 個、腦干4 個）。按照位置深度分類，皮質旁型80 個（52.0%），皮質下型47 個（30.5%），腦室旁型27 個（17.5%）。

154 個DVAs 病灶中，共有32 個（32/154，20.8%）伴發引流區域腦實質異常，其中11 個（11/154，7.1%）伴發周圍腦白質高信號（圖1），表現為MRI 上DVAs 引流區域腦白質在T2FLAIR 上信號增高；10 個（10/154，6.5%）合并海綿狀血管瘤（圖2），在T2WI 或SWI 上可見明顯特征性的低信號環；6 個（6/154，3.9%）伴發微出血灶（圖3），在MRI 上因出血時期不同表現為長或短T1信號以及長或短T2信號，在SWI 上均表現為低信號；5 個（5/154，3.2%）伴發局限性腦萎縮（圖4），MRI 上表現為相鄰腦實質腦溝較對側對稱部位加深。根據有與無周圍腦實質異常將DVAs 患者分為兩組，兩組患者在性別、年齡、病變部位及深度方面的具體情況見表1，經統計分析發現兩組在年齡方面差異存在統計學意義（P＞0.05），有相鄰腦實質影像學異常的患者年齡大于無相鄰腦實質影像學異常的患者（P＜0.05），而兩組在性別、病變部位及深度上差異無統計學意義（P＞0.05）。

圖1 DVAs伴引流區域海綿狀血管瘤。女，60歲，DVAs伴引流區域腦白質高信號。A.T1WI；B.T2FLAIR；C.T1WI增強。右側腦室體旁T1WI可見稍低信號影，T2FLAIR上可見斑片狀高信號（箭頭），增強掃描局部可見海蛇頭征（箭頭）

圖2 DVAs伴引流區域海綿狀血管瘤。女，44歲，DVAs伴引流區域海綿狀血管瘤。A.T2WI；B.T1WI增強矢狀位；C.T1WI增強軸位。T2WI示左側腦室前角旁混雜高信號灶，邊緣可見一圈低信號環。增強掃描混雜信號灶周邊可見海蛇頭狀的異常強化血管影（箭頭）

圖3 DVAs伴引流區域微出血灶。男，52歲，DVAs伴引流區域微出血灶。A.T1WI增強；B.SWI。增強掃描示左側頂葉海蛇頭征樣強化血管影（箭頭），周邊點狀稍短T1信號影（箭頭），SWI上亦可見典型低信號海蛇頭征（箭頭），周邊伴一點狀低信號出血灶（箭頭）

圖4 DVAs伴引流區域腦萎縮。女，44歲，DVAs伴引流區域腦萎縮。A.T1WI增強軸位；B.T1WI增強冠狀位。增強掃描示左側小腦半球異常強化血管影（箭頭），呈海蛇頭狀，增強冠狀位可見其鄰近腦溝較對側明顯增寬加深（箭頭）

表1 DVAs引流區域腦實質異常的相關因素分析

3 討論

DVAs 是顱內最常見的腦血管畸形，目前病因尚不清楚，多數學者認為可能是胚胎時期靜脈發育的局部停滯和原始髓靜脈的保留引起的。大多數患者無癥狀，一般為頭顱MRI 檢查時偶然發現。MRI 在檢出DVAs 病灶方面常優于CT。但當病灶較小時，MRI 平掃有時不易顯示病灶，此時增強掃描或SWI 序列多能發現平掃不能發現的多條細小髓靜脈呈放射狀向引流靜脈匯聚而形成的“海蛇頭”表現，這是DVAs 的特征性影像表現，本研究中所有病灶在T1增強或SWI 序列上均可見典型的“海蛇頭”征象。

3.1 DVAs 引流區域腦實質異常的發生率及具體表現 本資料顯示，DVAs 伴發相鄰腦實質異常的發生率為20.8%，該值處于先前研究［5-6］報告的范圍之內（12.5%～65.4%），表明DVAs 伴發引流區域腦實質異常較常見，提示影像科醫生在臨床閱片工作中，遇到DVAs時還應仔細觀察其引流區域腦實質的情況，當一些非典型影像表現出現在DVAs 引流區域且與其他疾病難以鑒別時，需考慮到DVAs 所致的可能，從而提高診斷的正確性。DVAs 引流區域腦實質異常的表現多種多樣，本資料顯示的腦白質高信號、海綿狀血管瘤、微出血及腦實質萎縮這四種類型是較常見的，在既往不同研究［6-9］中有所報道，但不同研究顯示的各類型在占比方面存在差異，有研究［8］顯示DVAs 引流區域最常伴發的是海綿狀血管瘤，而本研究中腦白質高信號的發生率略高于海綿狀血管瘤，還有研究顯示最常見的是腦實質萎縮，發生率約29.7%［6］，但本研究中腦實質萎縮發生率最低，僅3.2%。出現這一差異可能與各研究所納入的樣本量不同有關。

3.2 DVAs 引流區域腦實質異常的病理機制 關于DVAs 引流區域腦實質異常的病理學機制仍不清楚，目前多數研究認為可能與DVAs 靜脈回流不暢導致的靜脈高壓引起的局部灌注延遲和血管源性水腫有關［10］。SAN 等［6］研究顯示約13.1%的DVAs 存在引流靜脈狹窄。另外基于MRI 和CT 的灌注成像研究［10］結果表明，DVAs 引流區域腦白質存在灌注異常，包括腦血流量減少、血容量增加和灌注時間的延遲。這些均支持DVAs引流區域腦實質的異常可能與局部血流動力學改變有關的假說。而有些DVAs 不伴有引流區域腦實質異常，筆者推測可能是因為這些DVAs 中靜脈引流能力雖不如正常引流系統，但仍有足夠的儲備來滿足生理需求，所以沒有出現周圍腦實質的改變，但尚需進一步研究來證實。DVAs 伴發引流區域腦實質異常的臨床意義尚不明確，DVAs 被認為是良性的，一般無需進行隨訪，但有學者建議若發現DVAs 伴發相鄰腦實質異常，則需要根據情況進行影像學隨訪。

3.3 DVAs 引流區域腦實質異常的相關因素 本研究對一些可能與DVAs 引流區域腦實質異常發生的有關因素進行了分析，結果顯示年齡越大的DVAs 越容易伴發引流區域腦實質異常，這一結果與之前的報道大致相仿，導致該現象的病理機制尚不清楚，或許可以用LARVIE 等［7］發現的年齡越大引流區域腦白質代謝降低的程度越厲害的現象來解釋。除了年齡外，本研究尚未發現患者的性別、DVAs 的位置和深度與引流區域腦實質信號異常存在相關性，這與SANTUCCI 等［5］的研究存在差異，他們發現腦室周圍DVAs 引流區域腦白質異常發生率更高，導致這一差異的原因尚不清楚，可能與樣本量不同和樣本選擇偏移有關。還有研究顯示引流靜脈的最大徑與DVAs 引流區域腦實質的異常有關，因為引流靜脈越窄，導致局部靜脈高壓的可能性越大。

本研究存在一些不足：首先，本研究是回顧性研究，缺乏對病例的隨訪觀察，未來希望通過縱向研究，進一步完善對DVAs 神經影像學的認識。其次由于本研究對病例的納入是基于系統檢索的影像報告診斷為DVAs 的患者，在病例選擇上可能存在偏倚。