李 堃,齊 然,劉南斌
同濟大學附屬同濟醫院普外肝膽胰外科,上海 200065
膿毒血癥(sepsis),又稱膿毒癥,是一種全身性的炎癥改變。2016年,新版的國際共識(Sepsis?3)把膿毒癥定義為一種嚴重的病理生理過程,患者常處于足以致命的循環和代謝的異常狀態[1]。由于其進展迅速、病死率高,成為危重癥醫學重點攻克的難點之一。橫斷面研究顯示,每年都有超過1 900萬人患膿毒血癥,大約有1 400萬人好轉出院,但預后卻各不相同。半數患者康復,1/3在第二年死亡,1/6患有嚴重的持續性損傷[2]。在膿毒癥狀態下,患者常表現為持續的血壓偏低,甚至容量補足后仍出現低血壓的癥狀,具有低全身血管阻力和高心輸出血量為特征的血流動力學改變[3],這時,血壓維持和呼吸循環支持成為膿毒血癥診療的重點。
血管周圍脂肪組織(perivascular adipose tissue,PVAT)是位于動靜脈外膜以外、結構上具有分隔、支撐及營養作用的一簇脂肪細胞連同間質細胞、胞外基質圍成的環狀組織,幾乎包繞了除腦部之外的一切血管[4]。
一氧化氮(nitric oxide, NO)作為重要的擴血管物質,由血管內皮合成一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)通過L?精氨酸轉化而來,被稱為內皮衍生的松弛因子(endothelium?derived relaxing factor, EDRF),通過下游信號通路介導血管松弛[5]。在哺乳動物體內存在3種NOS同工酶,分別為神經元 型 NOS(neural NOS, nNOS)、誘 導 型 NOS(inducible NOS, iNOS)和內皮型 NOS(endothelial NOS, eNOS),通過不同的作用機制影響新陳代謝[5]。近年來的研究表明,與血管存在緊密聯系的PVAT也可通過介導NO/NOS影響血管的舒縮活性。
本文通過回顧既往文獻資料,對PVAT介導NO/NOS影響血管舒縮活性及其在膿毒癥中的作用做一綜述?!?br>