左西孟旦聯合多巴酚丁胺對老年急性心肌梗死合并心源性休克患者的療效及預后觀察

趙澤明

佳木斯市中心醫院急診重癥科，黑龍江 佳木斯 154007

急性心肌梗死為臨床常見疾病，具有較高的發病率、死亡率和致殘率，且患者再住院率較高，患者預后較差。心源性休克為急性心肌梗死的常見并發癥，同時也是造成老年急性心肌梗死亡的重要原因，一旦合并存在后，患者病死率可以高達85%［1］。對于急性心肌梗死合并心源性休克的治療，主要是給予強心、擴張血管等治療，常用藥物為米力農、多巴酚丁胺，具有一定的效果，但是長期使用時可誘發藥物反應性低下、心律失常等情況，整體療效并不顯著。左西孟旦是治療急性心肌梗死合并心源性休克新型鈣增敏劑，藥物并不會導致鈣離子內流，同時還可發揮較為顯著的治療效果。本研究實施對照分析，選擇112例老年急性心肌梗死合并心源性休克患者作為研究對象，將患者平均分組后給予不同措施進行治療，具體治療情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年7 月1 日—2020 年7 月1 日佳木斯市中心醫院治療的112例老年急性心肌梗死合并心源性休克患者作為研究對象。采用隨機分組法分別為參照組和試驗組，每組各56 例。試驗組中，年齡49～78 歲，平均年齡（63.55±3.86）歲；男女患者比為29∶27。參照組中，年齡51～76 歲，平均年齡（63.54±3.75）歲；男女患者比為27∶29。兩組患者性別、年齡等基線資料具有可比性（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會審批通過。

納入標準：研究獲取了患者本人的知情同意，自愿簽訂知情同意書，經醫院倫理委員會審批后開展本次研究，病情標準參考《急性心肌梗死診斷和治療指南》［2］。排除標準：臨床資料不全，嚴重心肺功能不全，多器官和系統感染，傳染性疾病，認識與精神障礙等。

1.2 方法

參照組接受常規治療，給予患者規范的冠心病二級預防治療和基礎抗心力衰竭治療，主要內容為是擴張血管、吸氧、抗血小板聚集、利尿、他汀類藥物、臥床休息、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、營養支持等治療，同時給予患者左西孟旦治療，用藥方案見試驗組。

試驗組接受左西孟旦聯合多巴酚丁胺治療，具體治療措施為：（1）左西孟旦。藥物廠家是齊魯制藥有限公司，國藥準字是H20100043，用藥劑量為12 μg/kg，靜脈滴注時間為10 min以上，微量泵入速度為0.075 μg/kg·min，持續治療24 h。（2）多巴酚丁胺。藥物廠家是海南普利制藥股份有限公司，國藥準字是H46020128，藥物劑量是2.5～10.0 μg/kg。

1.3 觀察指標

（1）臨床療效。治療后患者疾病癥狀完全消失，Killip心功能分級改善在2級以上，炎癥因子水平恢復正常，為治療顯效；患者疾病癥狀有所改善，Killip 心功能分級改善在1級以上，炎癥因子水平有所降低，為治療有效；患者疾病癥狀無變化，Killip 心功能無改善，炎癥因子水平無變化，為治療無效。（2）心功能。對于兩組患者治療前后的心功能進行檢測，所檢測的指標為左心室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD），均通過超聲心電圖實施測定。（3）炎癥因子。抽取患者治療前后的5 mL 空腹靜脈血后離心處理，測定腫瘤壞死因子（TNF-α），測定方式為酶聯免疫吸附法、白細胞介素-6（IL-6），測定方式為酶聯免疫吸附法、C 反應蛋白（hs-CRP），測定方式為免疫比濁法。（4）用藥安全性分析。記錄并對比患者在用藥期間是否發生眩暈、惡心嘔吐、心悸、低血壓等不良反應。

1.4 統計學方法

采用SPSS 24.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效情況

試驗組治療總有效率是96.43%，高于參照組的83.93%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效情況 例（%）

2.2 兩組患者治療前后心功能情況

試驗組與參照組治療前的LVEF、LVEDD、LVESD 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，組間差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能情況（±s）

表2 兩組患者治療前后心功能情況（±s）

組別試驗組（n=56）參照組（n=56）t值P值LVEF（%）治療前40.34±5.54 40.53±5.36 0.184 0.854治療后52.43±6.24 49.43±6.54 2.483 0.014 LVEDD（mm）治療前140.24±5.68 140.43±5.76 0.175 0.860治療后47.42±5.43 50.32±5.76 2.741 0.007 LVESD（mm）治療前140.65±6.65 140.46±6.54 0.152 0.879治療后51.34±5.54 53.65±5.76 2.163 0.032

2.3 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況

治療前，試驗組與參照組的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，組間差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況（±s）ng/mL

表3 兩組患者治療前后炎癥因子水平情況（±s）ng/mL

組別試驗組（n=56）參照組（n=56）t值P值IL-6治療前61.35±5.47 61.42±5.16 0.069 0.944治療后23.31±7.28 27.58±7.48 3.061 0.002 TNF-α治療前122.49±8.64 122.35±8.67 0.085 0.931治療后85.24±3.35 87.87±3.58 10.984＜0.05 hs-CRP治療前12.43±2.67 12.87±2.57 0.847 0.398治療后7.43±2.63 9.65±2.67 4.432＜0.05

2.4 用藥安全性分析

試驗組發生1例惡心嘔吐，1例低血壓，1例眩暈，不良反應發生率為5.36%，參照組發生3 例心悸，2 例低血壓，2 例惡心嘔吐，2 例眩暈，不良反應發生率為16.07%，組間比較，差異有統計學意義（χ2=3.939，P=0.026）。

3 討論

根據相關研究指出［3］，我國每年超過370萬人因心血管疾病而失去生命，平均每10 s就會有1人死于心血管疾病。然而，急性心肌梗死為臨床常見疾病，具有發生率高、死亡率高、病情危重等特點，造成該疾病的主要原因是冠狀動脈突然血栓后供血部位心肌細胞缺血、缺氧、壞死。急性心肌梗死患者的主要癥狀為胸痛、胸悶等。對于急性心肌梗死的治療，主要以經皮冠狀動脈介入治療為主，可快速縮小梗死面積，降低病死風險，但是由于疾病較為危重，還應注意選擇合理的藥物進行治療。此外，急性心肌梗死的危害性較大，患者極易發生心力衰竭、心臟破裂、心律失常、心源性休克等并發癥，其中以心源性休克為常見。兩種疾病合并存在后，可進一步增加病情的風險性，患者預后并不理想［4］。

本次臨床研究結果表示，與常規治療相比，運用左西孟旦+多巴酚丁胺治療方式，能夠進一步提高老年急性心肌梗死并發心源性休克的治療效果，且治療安全性比較高，不會使患者出現嚴重的不良反應癥狀，使患者病情得到有效控制。hs-CRP 作為人體在應激情況下，通過肝臟形成的一種參與局部或者全身炎癥反應的非特異性標志物，超敏hs-CRP 也是低水平炎癥狀態的敏感性指標，根據有關研究發現［5］，心源性休克患者伴隨一定程度上超敏hs-CRP水平升高，hs-CRP能使血管內皮受到損害，進而引發心肌缺血、血氧與心功能惡化。彭波濤等［6］在研究中指出，超敏hs-CRP 水平和心源性休克預后有一定關聯性。IL-6、TNF-α是主要由巨噬細胞、單核細胞形成的細胞因子，能夠參與炎癥反應和免疫反應。炎癥反應參與和控制急性心肌梗死后心源性休克時心肌細胞壞死、凋亡以及血管內皮細胞受損等不同活動，促使病情進一步惡化。本研究結果說明，聯合用藥后能夠抑制炎癥因子，有效改善患者心功能，對改善預后具有重要作用。根本原因是，左西孟旦為新型正性肌力藥物，為鈣離子增敏劑，能夠與肌鈣蛋白特異性的結合，可促進鈣離子的濃度提高，一旦鈣離子濃度降低，藥物可與肌鈣蛋白分離，因而該藥物能夠依據鈣離子濃度選擇性的增加敏感性［7］。同時，左西孟旦能夠和心臟肌鈣蛋白C相互融合，提高肌鈣蛋白C和鈣離子復合物結構穩定性，使心肌收縮力增強，不會導致細胞內鈣離子濃度升高。另外，左西孟旦在大劑量應用時，可有效控制心臟與磷酸二酯酶的活性，和磷酸二酯酶抑制劑相同，有助于提高心肌收縮能力。左西孟旦在促進心理收縮力提升時對于心肌舒張功能并無不良影響，且藥物不會增加心肌耗氧量或者是造成心律失常，治療效果較為滿意。此外，左西孟旦還可擴張外周血管與冠狀動脈，可顯著降低室壁壓力，促進內皮素合成，最終實現治療效果［8］。多巴酚丁胺屬于β1受體性興奮劑，用藥后可有效地促進心肌收縮，進而改善患者的心功能，可促進體循環與肺循環阻力降低，進而改善運動耐受力，同時還可對冠狀動脈的供血量進行刺激，可促進心肌自頓抑和冬眠中逐漸復蘇，進而加強心臟的泵血功能。兩種藥物聯合使用后，可顯著降低不良反應，具有互補增效的作用［9-10］。

綜上所述，給予老年急性心肌梗死合并心源性休克患者左西孟旦+多巴酚丁胺治療具有理想效果，可促進療效提高，能夠明顯地降低炎癥因子水平，改善心功能，且用藥安全性較高。