胸腰椎骨折單純內固定術后骨橋形成的影響因素分析

2023-05-17 14:05:02張大剛

創傷外科雜志 2023年5期

陳東,余江,張大剛

四川大學華西廣安醫院骨科,四川廣安 638000

胸腰椎骨折常由高處墜落、交通事故及重物砸傷等原因導致,損傷暴力大,脊柱脊髓損傷重[1]。研究發現椎體“空殼”現象導致術后矯正角度的丟失,也有研究發現非手術治療的病例中骨橋的形成與骨折不愈合及后凸角度呈正相關[2-3]。有研究認為骨橋是椎體骨折后身體重心前移脊柱自我修復和重塑,也增加了脊柱的穩定性[3-5]。骨橋形成對脊柱起到穩定作用,因此骨橋形成的因素直接影響手術方案的制定。本研究回顧性分析2019年5月—2021年5月四川大學華西廣安醫院骨科收治的80例經后路椎弓根螺釘內固定治療胸腰椎骨折患者臨床資料,就骨折內固定術后骨橋形成的相關影響因素進行探討。

資料與方法

1 一般資料

納入標準:(1)年齡>18歲;(2)根據明確的創傷史以及胸腰椎影像學資料(X線片、CT或MRI)診斷為胸腰椎骨折;(3)傷后1周內行單純后路肌肉間隙入路內固定。排除標準:(1)骨折局部有先天融合畸形;(2)病理性及骨質疏松骨折;(3)有神經損傷;(4)伴隨腦損傷不能正常下地行走;(5)不能耐受手術。

本組80例患者,男性46例,女性34例;年齡18～66歲,平均47.6歲;高處墜落傷32例,跌倒傷27例,道路交通傷19例,重物砸傷2例;AO分型:A3型骨折71例,A2型6例,B2型3例;L130例,L214例,L312例,L42例,T1215例,T114例,T8、T10、T6各1例。根據是否存在骨橋分為骨橋形成組(32例)和無骨橋形成組(48例)。本研究通過筆者醫院醫學倫理委員會批準(2021-011)。

2 椎體間骨橋形成的診斷

診斷依據:復習術后CT水平面、冠狀面及矢狀面(隨訪時間>12個月)資料,傷椎椎體與鄰近椎體間跨越椎間盤有新發生的CT顯示高密度的骨性連接,即可診斷為骨橋形成。

由于目前沒有椎體骨折形成骨橋的統一分型,本研究參考Mata等[4]根據骨贅分型:Ⅰ型:無骨贅形成;Ⅱ型:有骨贅形成,但與鄰近椎體未形成橋接;Ⅲ型:與鄰近椎體有橋接骨贅形成,但并未相互融合;Ⅳ型:與鄰近椎體有完全橋接的骨贅,即相鄰椎體相互融合。將其中的Ⅲ型和Ⅳ型納入統計。所有病例由本組固定2名主治以上職稱醫師根據復查時CT(隨訪時間>12個月)矢狀面及冠狀面檢查判斷。

3 觀察指標

統計患者性別、年齡、受傷的節段、致傷原因、骨折AO分型、骨折線的部位、是否有≥3個節段的脊柱退變性增生、術前及術后椎體高度、傷椎有無“蛋殼”樣改變,有無骨橋形成。

4 統計學分析

應用SPSS 19.0統計軟件行分析。采用χ2檢驗對胸腰椎骨折術后骨橋形成行單因素分析,采用多元逐步非條件Logistic回歸分析對胸腰椎骨折術后骨橋形成行多因素分析。以患者是否術后骨橋形成作為因變量,自變量為各統計因素。P<0.05 為差異有統計學意義。

結果

骨橋形成32例,Mata Ⅲ型20例,Ⅳ型12例,胸腰椎骨折術后骨橋形成行單因素分析發現蛋殼形成、脊柱≥3個節段的脊柱退變性增生及術后椎體高度低的病例胸腰椎骨折術后骨橋形成發生率較高,χ2檢驗差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。胸腰椎骨折術后骨橋形成的多因素分析發現,術后“蛋殼”形成(OR=0.365,95%CI=0.138～0.968)、脊柱≥3個節段的脊柱退變性增生(OR=6.150,95%CI=1.142～33.118)是胸腰椎骨折術后骨橋形成的危險因素,見表2。典型病例見圖1、2。

討論

骨橋形成的具體機制目前還不明確,有研究認為椎體骨折脊柱后凸加重,重心前移,椎體前沿微骨折導致骨橋形成,是脊柱自穩的表現[3-5]。本研究結果提示脊柱骨折術后骨橋的形成與傷椎“蛋殼”樣改變和脊柱≥3個節段的退變性增生兩個因素有關。骨橋形成與脊柱退變性骨贅形成機制有相似之處,也有其獨特性。

表1 胸腰椎骨折術后骨橋形成的單因素分析

1 胸腰椎骨折術后骨橋的影像學特征

總結本組病例骨橋的形態,有兩種典型的類型。Mata Ⅳ型位于椎體前向兩側延伸,多位于上位椎體的下緣和傷椎的上緣之間,沿前縱韌帶呈片狀緊貼分布于椎體前方,骨橋面積較大。Mata Ⅲ型面積相對較小,以傷椎為基底向鄰近椎體邊緣橋接,主要在椎間隙平面,深入椎體部分較少。骨橋主要分布在椎體前方和側方,僅有2例位于椎管內。Mata Ⅳ型一般在椎體前方和(或)側方,Mata Ⅲ型一般位于側方,在椎間孔及側隱窩未見分布;一般位于傷椎和上位椎體之間,少數位于傷椎和下位椎體之間,傷椎粉碎程度重的和縱向劈裂的病例在上下椎體均形成骨橋;骨橋沿前縱韌帶和后縱韌帶走行。

2 胸腰椎骨折術后骨橋形成的影響因素“蛋殼”樣改變的分析

胸腰椎骨折術后常伴有椎體“蛋殼”樣改變,其發生率52%～100%,與椎體過度復位、椎體受傷時壓縮程度重、椎間盤及終板的損傷、骨質疏松以及脊柱不穩定有關[6-8]。其影像學轉歸可以分為縮小型、消失型和塌陷型。術后“殼樣”改變為導致術后內固定松動斷裂、椎體塌陷、高度丟失的主要原因[9]。Aono、宋正東等[10-11]認為椎體高度的丟失由術后椎管內骨塊的再吸收導致,與“蛋殼”樣改變體積變化存在間接關系。本組病例“蛋殼”樣改變發生率為53.75%,共計43例,其中22例出現骨橋。推測“蛋殼”的存在導致脊柱不穩定,然而脊柱前柱承受80%的力,脊柱反復屈伸運動導致椎體間骨橋的形成;“蛋殼”發生的椎體一般壓縮程度較重,韌帶與椎體發生剝離為脊柱骨折術后骨橋形成創造了條件;骨折周圍出血將椎體終板上軟骨細胞帶到椎體與韌帶間隙中,軟骨細胞在椎體周圍軟骨內化骨形成骨橋。

3 胸腰椎骨折術后骨橋形成的影響因素脊柱退變性增生的分析

退變性增生骨贅存在的患者發生骨折,由于骨贅增加了脊柱的硬度和穩定性,使骨折線的位置及類型發生改變。本組研究中共計9例,主要在骨折椎鄰近的椎體發生,發生在骨折近端2例,遠端5例,近端和遠端均發生2例。椎體增生性骨贅是骨關節炎的表現形式,為增生性骨贅沿椎間和關節生長形成,是脊柱退變進入穩定期的標志[5]。脊柱退變存在功能障礙期、不穩定期和穩定期3個階段,前兩個時期由于椎間盤及脊柱韌帶的退變導致不穩定,進入穩定期后脊柱骨贅導致脊柱穩定僵硬。有研究認為脊柱退變時,椎間盤高度丟失、韌帶及關節突關節松弛導致脊柱不穩定[12-13]。當脊柱做屈伸運動時,關節軟骨或者上終板軟骨的應力變大,進一步軟骨細胞增生,經過軟骨內化骨形成骨贅[13-15]。脊柱退變時各個椎體可能出現在不同的時期,在骨折前已經存在增生性骨贅的病例,骨折椎可能已經進入脊柱退變的功能障礙期或者不穩定期,骨橋可能為骨贅病理上的延續。脊柱內固定將脊柱固定在穩定的狀態,為椎體間骨橋形成進一步創造了一個穩定的條件。