有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的研究

郭家瑤 劉燕秀

（1 井岡山大學附屬醫院 江西吉安 343000；2 江西省吉安市中心人民醫院 吉安 343000）

慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）屬于一種有氣流阻塞特征的呼吸系統疾病，常合并肺心病、呼吸衰竭等，威脅患者生命健康[1]。有創機械通氣是既往臨床治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者的常用方法，雖療效良好，但存在撤機難度高、住院時間長及并發癥多等問題，不利于臨床推廣[2～3]。近年來，有創-無創序貫通氣逐漸被應用于慢阻肺合并呼吸衰竭患者的臨床治療中，取得了一定成效，深受患者及臨床醫師認可[4～5]。但慢阻肺合并呼吸衰竭患者多為中老年人群，身體各項機能有所減退，長時間機械通氣治療造成機體營養狀況不佳，不利于身體恢復。因此，采取有效措施促進患者身體恢復具有重要意義。相關研究指出，慢阻肺合并呼吸衰竭患者采用腸內營養支持對其身體恢復較為有利，但常規腸內營養支持對患者身體恢復的促進效果仍有一定提升空間[6～7]。免疫腸內營養是在標準營養配方中加入具有免疫調節作用的營養素進行營養支持的一種新方法，近年來被廣泛應用于臨床[8～9]。本研究對76 例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者展開對照研究，探討有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取井岡山大學附屬醫院于2019年1 月至2022 年1 月收治的76 例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象，按隨機對照原則分為對照組與研究組。對照組38 例，男23 例，女15 例；年齡54～83 歲，平均（63.29±8.10）歲；體質量指數（BMI）19～28 kg/m2，平均（24.32±2.10）kg/m2；慢阻肺病程 4～13 年，平均（8.35±2.44）年。研究組 38 例，男 25 例，女 13 例；年齡 52～82 歲，平均（63.22±7.35） 歲；BMI 19～29 kg/m2，平均 （24.35±1.89）kg/m2；慢阻肺病程 3～14 年，平均（8.39±2.60）年。兩組基線資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經井岡山大學附屬醫院醫學倫理委員會批準（批準文號：倫理字201900174 號）。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：滿足慢阻肺診斷標準[10]，且Ⅱ型呼吸衰竭由慢阻肺所致；滿足機械通氣相關指征；治療依從性良好；對本研究內容知情，自愿參與并簽署知情同意書；近1 個月內無手術或是創傷史。（2）排除標準：有消化道大出血等嚴重性并發癥者；有精神或意識障礙者；氣道分泌物較多，有較高氣道梗阻風險者；有氣胸、肺大泡等癥狀者。

1.3 治療方法 所有患者行常規祛痰、平喘、解痙、抗感染及維持水電解質平衡等一系列常規治療。同時對照組行有創機械通氣聯合常規腸內營養治療。（1）有創機械通氣：氣管插管后借助Philips V60 型呼吸機給予有創機械通氣，先設為容量輔助-控制通氣模式，連續通氣24 h 或是待癥狀緩解后改為同步間歇強制通氣（SIMV）+ 壓力支持通氣（PSV）模式。潮氣量 7 ml/kg，呼吸頻率 16 次 /min，PSV 12～20 cm H2O，吸入氧濃度30%～60%，初始呼氣末正壓為0，待吸入氧濃度超過60%仍不能有效提升動脈血氧分壓（PaO2）時可將呼氣末正壓提升至4～10 cm H2O，接著視患者機體氧合、通氣狀態對相關參數給予適當調整，直到PSV 介于10～12 cm H2O，SIMV 低于12 次/min。患者達到肺部感染控制窗后，繼續給予有創機械通氣，待PSV 低于8 cm H2O、SIMV 低于 5 次 /min 且維持此狀態 6～8 h 方可撤機。（2）常規腸內營養：通過Harries-Benedict 公式對患者每日所需能量進行計算，第1 天鼻飼500 ml腸內營養混懸液（TPF，國藥準字H20030012），若未見明顯不良反應，從第2 天開始每日鼻飼1 000 ml TPF，對于長期鼻飼者可借助營養泵進行持續泵注。研究組進行有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療。（1）有創-無創序貫通氣：有創機械通氣方法與對照組一致；待氣管插管拔除后改為經鼻BiPAP，將PSV、呼氣末正壓分別設為12～20 cm H2O、3～5 cm H2O，同時視患者病情改善情況下調PSV 并縮短BiPAP 時間，待患者自主呼吸逐漸恢復后方可撤機。（2）免疫腸內營養：患者每日所需能量計算方法與對照組一致，將TPF 改為腸內營養乳劑（TPF-T，國藥準字H20020589）即可。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效：治療后各項癥狀、體征均顯著改善為顯效；治療后各項癥狀、體征均有所好轉，但效果不及顯效為有效；治療后各項癥狀、體征未見好轉或加重為無效。顯效、有效患者之和在總例數中的占比為總有效率。（2）肺功能指標：治療前后借助肺功能檢測儀對兩組第一秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）進行檢測。（3）血氣分析指標：治療前后借助血氣分析儀對兩組PaO2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）進行檢測。（4）免疫功能指標：治療前后借助全自動生化分析儀對兩組免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM 水平進行檢測。（5）并發癥：比較兩組出現上消化道出血、心律失常及呼吸機相關性肺炎（VAP）等并發癥情況。

1.5 統計學分析 采用SPSS23.0 軟件分析數據。肺功能指標、血氣分析指標及免疫功能指標等計量資料以（）表示，行t檢驗；計數資料以%表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率（97.37%）較對照組（78.95%）高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組肺功能指標比較 治療前兩組FEV1、FVC水平相當（P＞0.05）；治療后兩組 FEV1、FVC 水平較治療前提高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組肺功能指標比較（L，）

表2 兩組肺功能指標比較（L，）

注：和本組治療前比較，*P＜0.05。

FVC治療前 治療后對照組研究組組別 n FEV1治療前 治療后38 38 t P 1.77±0.41 1.73±0.36 0.452 0.653 2.23±0.62*2.60±0.57*2.708 0.008 2.42±0.67 2.38±0.58 0.278 0.782 2.82±0.65*3.43±0.75*3.789 0.000

2.3 兩組免疫功能指標比較 治療前兩組IgA、IgG、IgM 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后兩組IgA、IgG、IgM 水平較治療前提高，且研究組高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組免疫功能指標比較（g/L，）

表3 兩組免疫功能指標比較（g/L，）

注：和本組治療前比較，*P＜0.05。

IgM治療前 治療后對照組研究組組別 n IgA治療前 治療后IgG治療前 治療后38 38 t P 2.20±0.33 2.15±0.27 0.723 0.472 2.61±0.17*2.72±0.22*2.439 0.017 9.14±1.47 9.07±1.20 0.227 0.821 9.87±1.25*10.53±1.23*2.320 0.023 0.76±0.20 0.74±0.18 0.458 0.648 0.90±0.14*0.97±0.12*2.340 0.022

2.4 兩組血氣分析指標比較 治療前兩組PaO2、PaCO2水平相當（P＞0.05）；治療后兩組 PaO2水平較治療前提高，且研究組高于對照組；PaCO2水平較治療前降低，且研究組低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組血氣分析指標比較（mm Hg，）

表4 兩組血氣分析指標比較（mm Hg，）

注：和本組治療前比較，*P＜0.05。

PaCO2治療前 治療后對照組研究組組別 n PaO2治療前 治療后38 38 t P 61.78±7.12 62.30±8.05 0.298 0.766 76.36±8.25*82.50±8.44*3.207 0.002 74.25±10.12 75.38±9.27 0.508 0.613 52.32±7.55*48.26±7.20*2.399 0.019

2.5 兩組并發癥發生情況比較 研究組并發癥總發生率（5.26%）較對照組（23.68%）低（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組并發癥發生情況比較[例（%）]

3 討論

慢阻肺患者由于氣道阻塞呈進行性加重，加之氣道重塑的影響，極易出現呼吸困難，主要表現以呼吸頻率增加為主，造成機體二氧化碳潴留、缺氧，導致Ⅱ型呼吸衰竭的發生[11]。同時隨著病程延長、病情加重，患者容易出現呼吸中樞抑制，造成心、肺等部位缺氧與損傷，威脅其生命健康[12]。因此，采取有效措施及時治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，對改善患者預后具有重要意義。

現階段，臨床主要通過處理通氣障礙與呼吸道分泌物來治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，而氣管插管有創機械通氣可充分引流呼吸道分泌物，改善患者的通氣效果，但長期有創機械通氣會造成呼吸肌疲勞，促使細菌移行到支氣管樹，再加之吸痰、管道污染等影響，容易引起VAP，導致病情反復，增加撤機難度[13～14]。而BiPAP 是一種無創機械通氣模式，相比于有創機械通氣而言，其具有并發癥少、撤機難度低等優點，但仍有部分患者身體恢復欠佳[15]。相關報道指出，對慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行免疫腸內營養治療有助于改善其肺功能、血氣功能、免疫功能及機體營養狀況，療效確切[16]。

本研究采用有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭，結果顯示，研究組治療總有效率（97.37%）較對照組（78.95%）高；研究組治療后FEV1、FVC 水平較對照組高；研究組治療后PaO2水平較對照組高，而PaCO2水平較對照組低；研究組治療后IgA、IgG、IgM 水平較對照組高（P＜0.05）。提示采用有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果顯著，有助于改善患者肺功能、血氣功能，且有一定免疫調節作用。究其原因在于：有創-無創序貫通氣是一種嚴格把控拔管時機的治療手段，選擇合適時機從有創機械通氣過渡至無創正壓通氣屬于撤機成功的關鍵，BiPAP 模式可有效改善患者的肺泡通氣量，緩解機體低氧血癥與高碳酸血癥引起的呼吸肌疲勞癥狀，促使通氣/血流比例保持平衡狀態，從而顯著改善患者肺功能及血氣功能；免疫腸內營養可通過Harries-Benedict 公式對患者每日所需能量進行計算，給予患者準確的營養供給，同時加入具有免疫調節作用的營養素（TPF-T），可在改善患者機體營養狀況、促進機體代謝功能恢復的基礎上有效調節機體免疫功能，提升呼吸肌力與呼吸驅動力，進一步改善患者肺功能，促進身體康復。本研究結果還顯示，研究組并發癥總發生率（5.26%）較對照組（23.68%）低（P＜0.05）。提示對慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療有助于減少VAP、上消化道出血等并發癥的發生，提升臨床安全性，有助于患者依從性維持。

綜上所述，采用有創-無創序貫通氣聯合免疫腸內營養治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭可有效改善患者肺功能、血氣功能及免疫功能，療效確切且安全性較高。