丁苯酞聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察

摘要：目的 觀察丁苯酞聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果。方法 采用抽簽的方式，將120例研究對象劃分成為兩組，對照組（n=60）應用常規治療，實驗組（n=60）應用丁苯酞聯合依達拉奉治療，觀察兩組患者神經功能恢復情況、超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平以及生活質量。結果 實驗組患者ESS評分、hs-CRP水平以及生活質量評分均優于對照組患者，P＜0.05。結論 急性腦梗死患者應用丁苯酞聯合依達拉奉治療，可有效改善神經功能，抑制炎性反應，促進病情恢復，提高患者生存質量。

關鍵詞：急性腦梗死；丁苯酞；依達拉奉

急性腦梗死每年的發病率較高。雖然在醫療技術高速發展的背景下，患者死亡率得到有效控制，但是致殘率仍然較高，且具有一定的復發率，嚴重威脅患者身體健康及生命安全，患者家庭也需承受巨大的心理和經濟負擔[1]。急性腦梗死后，臨床需盡快促進患者腦血液循環恢復，改善腦組織缺血缺氧狀態，清除氧自由基，抑制脂質過氧化，緩解腦水腫，減輕腦損傷，加速神經功能恢復[2]。本研究旨在探討丁苯酞聯合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

將2021年10月～2022年10月我院收治的120例急性腦梗死患者作為研究對象，采用抽簽的方式將全部患者劃分成為實驗組（n=60）和對照組（n=60）。實驗組男35例、女25例，年齡57～78歲、平均（65.87±6.59）歲；對照組男36例、女24例，年齡56～79歲、平均（65.79±6.65）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。患者及家屬均知曉本研究，并簽署同意書。納入標準：符合急性腦梗死診斷標準；臨床資料完整；無精神障礙。排除標準：伴有神經系統疾病或精神障礙；伴有嚴重臟器損傷；依從性過低。

1.2 治療方法

兩組患者入院后均給予抗血小板聚集，改善微循環，控制血壓、血脂、血糖等基礎治療。

在此基礎上，對照組靜脈滴注依達拉奉，每日2次，每次30 mg。實驗組應用丁苯酞聯合依達拉奉治療，依達拉奉用法用量同對照組，丁苯酞軟膠囊口服，每日4次，每次200 mg。兩組均治療7 d。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組神經功能恢復情況：使用ESS（歐洲卒中評分系統）量表進行評估，包含意識水平、定向力、視野、語言等14個項目，滿分100分，評分越高患者神經功能恢復情況越好[3]。

（2）比較兩組hs-CRP水平。

（3）比較兩組生活質量：使用QL-Index量表對患者生活質量進行評估，主要包括日常活動、外界支持、生命觀、運動能力、健康意識5個方面，評分越高患者生活質量越高。

1.4 統計學分析

數據處理采用SPSS 21.0統計學軟件，計量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗，計數資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組神經功能恢復情況比較

治療前，兩組患者ESS量表評分比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，實驗組患者ESS量表評分明顯高于對照組，兩組神經功能評分比較差異具有統計學意義，P＜0.05。見表1。

2.2 兩組hs-CRP水平比較

治療前，兩組患者hs-CRP水平比較無顯著性差異，P＞0.05；治療7d、14d后，實驗組患者hs-CRP水平均低于對照組，兩組各時間點hs-CRP比較差異具有統計學意義，P＜0.05。見表2。

2.3 兩組生活質量比較

治療前，兩組生活質量評分比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，實驗組患者日常活動、外界支持、生命觀、運動能力、健康意識等評分均高于對照組患者，兩組比較差異具有統計學意義，P＜0.05。見表3。

3討論

急性腦梗死患者顱內缺血程度可以影響預后水平，缺血核心位置的周邊為缺血半暗帶。患者發病初期，該部位尚能保持能量代謝，加上其腦損傷可逆，所以在早期血管再通以后血流可快速恢復。但若缺血時間過長，將出現神經元壞死情況，且這一情況不可逆[4]。急性腦梗死超急性期治療措施包括藥物溶栓和應用神經保護劑兩個方面。藥物溶栓治療已經得到了廣泛認可，主要包括“再灌注時間窗”以及“神經保護時間窗”。因為顱內血管網結構獨特，且腦組織對葡萄糖和血液供應氧的依賴性更強，發病后3 h內，若未能把握溶栓治療的黃金時間，則應盡早開展藥物治療，保護神經[5]。

急性腦梗死缺血急性期及亞急性期均有大量自由基存在，在脂氧化酶和環氧化內的影響下，花生四烯酸氧化生成。花生四烯酸途徑被激活后，自由基可以借助細胞膜組分不飽和脂肪酸脂質過氧化對細胞膜進行損傷。而神經保護劑有利于強化缺神經細胞的生存能力，為后續治療工作爭取更多的時間。抗自由基為保護神經治療措施之一，可有效控制血瀑布效應，保護神經細胞，避免受到更加嚴重的損害[6]。

依達拉奉為一類自由基清除劑，包含親脂基因，使血腦屏障通透性超過50%，可以對脂質過氧化情況進行有效抑制，降低患者血管內皮細胞損傷發生率，抑制腦水腫、遲發性神經元死亡、組織損傷以及神經功能障礙等[7]。相關研究顯示，急性腦梗死患者應用達拉奉進行治療，機體內的中性粒細胞中可檢測出兩類物質，一類是自由基，一類是由佛波醇誘導下中性粒細胞產生的過氧化物。可見依達拉奉可以通過對自由基進行抑制，提升急性腦梗死患者的預后水平。另有研究顯示，依達拉奉僅能針對神經功能缺損程度較輕的患者起到較好的效果，臨床需聯合用藥[8]。

丁苯酞為我國自主研發的抗腦缺血藥物，藥理作用主要包括以下幾個方面：（1）缺血區微循環重構，縮減腦梗死面積。因為丁苯酞可以促進側支循環，使微血管數量增加，也就更有利于微血管整體結構形態保持完整，缺血區的灌注效果得以優化，花生四烯酸以及相關的代謝物參與介導的病理生理過程均可被選擇性抑制[9]。由此，微血管痙攣情況可以快速解除，血小板的聚集情況隨之得到控制，自由基清除效果更加良好，由缺血導致的炎癥反應自然被阻斷。丁苯酞還可對大腦皮層的細胞血栓烷A2的合成進行抑制，前列環素的合成因此增加，可以避免血栓擴大[10]。（2）保護線粒體，促進能量代謝恢復。因為丁苯酞可以直接針對腦缺血區域的線粒體起到保護作用，促使線粒體膜流動性提升，控制其電位下降，促進線粒體功能發揮，強化腦組織對于缺血情況的耐受能力，合理調節腦能量代謝，避免自由基大量生成，控制腦水腫，改善神經功能缺損[11]。本研究結果顯示，治療前，兩組患者ESS量表評分比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，實驗組患者ESS量表評分明顯高于對照組，P＜0.05。治療前，兩組患者hs-CRP水平比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，實驗組患者hs-CRP水平低于對照組，兩組比較差異顯著，P＜0.05。治療前，兩組生活質量評分比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，實驗組患者日常活動、外界支持、生命觀、運動能力、健康意識等評分均高于對照組，P＜0.05。

綜上，急性腦梗死患者應用丁苯酞聯合依達拉奉治療，可有效改善神經功能，抑制炎性反應，促進病情恢復，提高患者生存質量。

參考文獻

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