新冠是“小艾滋”嗎

很多人被新冠病毒感染后，不約而同地問我：“新冠病毒感染不是大號流感，那是小號艾滋病嗎？”“網上都說二次感染是小艾滋，會讓人免疫耗竭，是這樣嗎？”

“為什么你們會認為新冠是小號艾滋病呀？”我反問道。他們信誓旦旦地列出三個理由：1. 國外專家提出新冠病毒的部分基因片段和艾滋病病毒是相似的。2. 兩者感染癥狀相似，特別是都會導致免疫力下降。3. 國家批準用來治療新冠的藥物，本身是治療艾滋病的。

既然大家這么關注這個問題，我特地上網找了找那些“聳人聽聞”的視頻和文章，覺得有必要向大家科普一下兩者的關系。

疑點1兩者有相似的基因片段？

新冠病毒是2020 年1 月從患者體內分離出來的一種新的冠狀病毒，屬于冠狀病毒β 屬，為單股正鏈RNA 病毒，基因組全長29891 個堿基對，擁有10個基因，可編碼10 個蛋白質，是目前已知最大的RNA 病毒。艾滋病病毒（ 又稱人類免疫缺陷病毒， 以下簡稱HIV），為逆轉錄RNA 病毒，屬逆轉錄病毒科慢病毒屬，基因組全長9749 個堿基對，擁有9 個基因，可編碼9 個蛋白質。

2020 年1 月31 日，印度理工學院德里分校研究人員在BioRxiv（一個用于存儲和發布生命科學領域研究文章預印本的知名平臺）上發布預印本論文稱：“通過對新冠病毒結構的模擬，發現4 個插入的基因片段序列與HIV-1的刺突糖蛋白序列存在相同或相似部分，而且這4 個插入的基因片段不太像自然進化而來。”該論文發表沒幾天就遭到科學界的一致反對，作者也已撤回了該“陰謀論”論文。

清華大學醫學院教授、全球健康與傳染病研究中心主任張林琦表示，生物在進化過程中都有一定的同源性。20 多種氨基酸的排列組合構成了不同序列結構，相似序列越長，說明同一個來源的可能性越大。但只有幾個氨基酸很像，根本說明不了是同一來源。事實上刺突蛋白的序列有1277 個，僅憑其中4 個相同就說兩者相似，根本站不住腳。不僅如此，還有研究人員在蝙蝠糞便RaTG13 冠狀病毒分離株的刺突蛋白上也找到了這4 個完全一致或高度相似的插入序列，說明新冠病毒的這些片段早就存在于大自然中。

新冠病毒來源問題撲朔迷離，它的突變卻時刻在發生。因為新冠病毒是單鏈RNA 病毒，沒有DNA 雙鏈結構那樣穩定，所以基因突變發生率很高，這更被研究人員所關注。

2020 年9 月， 南非一名36 歲晚期艾滋病患者感染了新冠病毒，該患者攜帶新冠病毒達216 天。檢測表明，她體內的新冠病毒出現了32 種基因突變，其中有13 個突變出現在對新冠病毒感染和入侵至關重要的刺突蛋白上。更重要的是，對她體內的新冠病毒突變株進行鑒定后發現，其逃逸抗體中和作用的能力更強。

在當年最新發現奧密克戎B.1.1.529 突變株的南非納塔爾省，之前就頻繁出現新型突變株，該地區成年人HIV 陽性比例高達1/4。因此，國際主流科學家推斷，奧密克戎變異株的出現與艾滋病患者有關聯，是從艾滋病患者體內演變而來。不過奧密克戎與HIV 并不存在直接關聯，沒有基因上的跳躍或者合二為一。事實上，未經治療的HIV 感染者或艾滋病患者因為免疫力低下，在染上新冠病毒后，不足以遏制新冠病毒的復制和變異，反而為后者提供了肆意演變和大量復制的溫床。在這個過程中，復制錯誤比例更高，且由于病毒持續存在，已產生的各種突變都會被保留下來，最終形成了包含大量突變的奧密克戎。

科學家此前的擔憂或已成為現實，即艾滋病病毒和新冠病毒的“碰撞”可能會使根除新冠病毒大流行的努力復雜化，未經治療的HIV 感染者或晚期艾滋病患者可能成為新冠病毒突變的一個來源。

疑點2兩者都破壞人體免疫力？

先來談談艾滋病急性期的癥狀表現。艾滋病急性期癥狀一般出現在感染10 ～ 14 天后，癥狀持續7 ～ 14 天，然后逐漸緩解。急性期癥狀主要表現為發熱、咽痛、淋巴結腫大、皮疹、肌肉關節痛、頭痛、腹瀉、口腔潰瘍、盜汗，少數人會有體重減輕，也有部分人可以沒有癥狀。

當你看到上面這些癥狀的時候，是不是覺得這些和新冠病毒感染時的癥狀有些相似。沒錯，這些都是病毒入侵人體后產生的病毒血癥表現。其實，不只是HIV 和新冠病毒，其他很多病毒如流感病毒、副流感病毒、SARS 病毒、呼吸道合胞病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、風疹病毒等，感染人體后都會帶來類似癥狀。所以，臨床醫生無法僅憑這些急性期癥狀來鑒別診斷患者感染了哪種病毒。當然，HIV 感染和新冠病毒感染后急性期癥狀出現的時間還是略有區別的，前者要在10 ～ 14天后才出現，而新冠病毒感染后一般1 ～ 2 天就出現明顯癥狀。

再來看看破壞人體免疫力這個重頭戲，我們來模擬一下兩者的進攻路線和策略。

新冠病毒非常年輕，血氣方剛、自信滿滿，妄圖速戰速決。它們從人體口鼻等呼吸道黏膜入侵后，只要人體哪個器官組織上有血管緊張素轉化酶2（ACE2 酶）受體，就會直接沖過去無差別攻擊。利用病毒表面刺突蛋白這把“鑰匙”精準打開ACE2 酶受體這把“鎖”，讓病毒顆粒融入到細胞內部進行復制，生產更多下一代病毒顆粒的同時也破壞了細胞。ACE2 酶受體普遍存在于人體各器官或組織，其中肺部、心臟、動脈、大腦、消化道和腎臟等器官組織中更多些，因此也就會被重點“關照”。這也是患者發生白肺、血栓、心肌炎等危重癥病變的原因。

面對新冠病毒如此囂張的氣焰和全方位攻擊，人體免疫系統當然也不是吃素的，會立刻發揮出十八般武藝與之對抗。再加上很多人有疫苗抗體的加持，最終絕大多數人都能在5 ～ 14天消滅入侵的新冠病毒，甚至都不需要任何抗病毒藥物的支援。雖然人體取得了最終勝利，但免疫系統也會受到消耗和重創。臨床上可以看到，感染新冠病毒后，人們的白細胞和淋巴細胞都明顯減少。“陽康”后，人們普遍感到從未有過的乏力感，身體像被掏空了一樣，都要經過一段時間的休養才能恢復元氣。

與新冠病毒的莽撞相比，HIV 在急性期就顯示出了不急不躁的特點。急性期過后進入無癥狀期，HIV 便選擇悄無聲息地攻擊人體“免疫部隊”。HIV的外膜糖蛋白就像“老牌間諜”，與人體最重要的免疫部隊T 淋巴細胞上的CD4 受體“線人”接頭。“間諜”和“線人”會聯手偷偷打開“免疫部隊”后門，讓HIV 輕松潛入淋巴細胞內部進行繁殖。新生的大量病毒內核發育成熟后，還會“撕下”一部分淋巴細胞的外膜來做自己的外膜，掩護自己突破防線，轉而攻擊下一個淋巴細胞。淋巴細胞外膜被新生病毒們瓜分光了就死了，淋巴細胞慢慢死的多了，人體的防御能力也就逐漸喪失了。HIV 很有耐心，一邊擴大戰果，一邊知足常樂，在人體內可潛伏6 ～ 8 年。

HIV 本身并不會引發任何身體疾病，但當免疫系統被破壞殆盡，喪失生成免疫細胞的機會，抵抗能力極度下降時，便進入了艾滋病晚期。此時，HIV 便招呼它的狐朋狗友們來到這個沒有任何抵抗力的人體內胡作非為，如帶狀皰疹、口腔霉菌、肺結核分枝桿菌、念珠菌、肺囊蟲等特殊病原微生物，可引發腸炎、肺炎、腦炎、口腔和皮膚的嚴重感染，甚至各種惡性腫瘤，最終導致全身器官功能衰竭和死亡。在發展成艾滋病病人前的那么多年里，HIV 感染者看上去一切正常，可以沒有任何癥狀地生活和工作，不做檢測，誰也發現不了。與初出茅廬的新冠病毒相比，HIV 在破壞人體免疫力方面手段更毒辣。

疑點3抗新冠藥就是治療艾滋病的藥？

按理說，HIV 感染者免疫力低下，應該更容易感染新冠病毒，且被攻擊后進展為危重癥或死亡，但研究結果卻顛覆了我們的認知。

最新發表在《柳葉刀》雜志上的研究中，西班牙科學家檢查了馬德里近3000 名HIV 感染者的醫療記錄，發現其中51 人感染了新冠病毒，感染率為1.7%，而馬德里總人口的感染率為4%。在這些HIV 和新冠病毒雙重感染的患者中，只有兩人死亡，死亡率約為4%。相比之下，馬德里新冠病毒感染者的病死率卻很高。中國研究人員在武漢的一項早期臨床觀察也支持了西班牙學者的研究結果，在近200 名服用洛匹那韋和利托那韋的HIV 感染者中，沒有發現新冠病毒感染病例。

推測原因，可能是這些HIV 感染者一直在服用抗病毒藥物。就像艾滋病暴露前預防用藥的策略一樣，在感染病毒之前就已經在持續服用抗病毒藥物，血液里已經有較高的藥物濃度，可以有效抵御新病毒的入侵。

2023 年1 月6 日，國家衛生健康委、國家中醫藥管理局發布的《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》中，阿茲夫定、Paxlovid（新冠口服藥）等被納入抗病毒治療。

阿茲夫定2021 年7 月作為抗艾滋病藥物獲批上市，是全球首個雙靶點抗艾滋病創新藥。Paxlovid 包括奈瑪特韋片、利托那韋片，其中的利托那韋是人類免疫缺陷病毒1 型蛋白酶抑制藥。阿茲夫定、Paxlovid 等被指南推薦在感染早期3 ～ 5 天內服用，服用不超過14 天，用于預防重癥，不用像艾滋病患者那樣終身服藥。這個策略又和艾滋病暴露后阻斷用藥一致。

不過，絕大多數無癥狀或輕癥的新冠病毒感染者，根本不需要服用上述抗病毒藥物，僅靠個人免疫力就完全能應付了。

HIV 病毒和新冠病毒，一個已經發現40 多年了，但至今無法徹底治愈，更沒有疫苗保護；另一個才出現3 年，就已讓全世界80% 的人口感染，至今仍在不斷變化。兩個病毒所致疾病都屬于“乙類乙管”傳染病，需要我們高度重視。大家要不斷提高科學素養，理性看待各種傳言，避免恐慌和歧視，認真做好個人防護。