冠狀動脈介入治療術后并發右腕關節痛風2 例

李金龍 牟月曉 徐會圃

1 病例資料

病例1：患者男,64 歲,因“胸痛20 年,再發7 d”于2020 年7 月21 日入住濱州醫學院附屬醫院心血管內科,既往有高血壓病史20 年,最高血壓180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服馬來酸依那普利片10 mg,b.i.d.,血壓控制在130/80 mm Hg 左右。有長期吸煙、飲酒史,無藥物過敏史。患者于20 年前無明顯誘因出現胸痛,位于心前區,程度劇烈,性質描述不清,伴出汗,持續不緩解,就診于當地醫院,診斷為急性心肌梗死,行經皮冠狀動脈介入治療(PCI),具體不詳,術后規律口服阿司匹林腸溶片、單硝酸異山梨酯分散片、阿托伐他汀鈣片等藥物治療,未再發作胸痛。7 d 前無明顯誘因再次出現胸痛,性質為悶痛,持續1～2 min/次可緩解,癥狀反復發作,為求系統診治入院。查體：血壓(BP) 126/78 mm Hg,脈率(P) 68 次/min,神志清,精神可,雙肺呼吸音清晰,未聞及干、濕性啰音,律齊,心率68 次/min,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,心濁音界正常,腹軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,無叩擊痛,雙下肢無水腫,病理征陰性。入院后完善檢查：心電圖：Ⅲ、aVF 病理性Q 波,提示陳舊性下壁心肌梗死。心臟彩超：部分左室壁運動減低,左室舒張功能減低。生化：尿酸470.3 μmol/L,肌酐63.2 μmol/L,余未見明顯異常。診斷：冠心病、不穩定型心絞痛、陳舊性心肌梗死、高血壓(3 級很高危)。于2020 年7 月23 日9:30 行冠狀動脈造影示：冠狀動脈供血呈右優勢型,左主干正常,前降支中段70%節段性狹窄,遠段可見支架影,支架內50%狹窄,回旋支近段30%～40%彌漫性狹窄,遠段可見支架影,支架遠端80%節段性狹窄,后降支近段70%節段性狹窄,血管細小。患者病變血管直徑細小,未行支架治療,術中應用造影劑碘克沙醇50 ml,術后常規以橈動脈壓迫器壓迫止血。次日晨起約07:50 訴右橈動脈穿刺處劇烈疼痛,難以忍受,查體可見右腕部及手部輕度腫脹,腕關節活動輕度受限,活動后疼痛明顯,局部無血腫,指端血運良好,觸、痛覺無明顯減退。請手外科會診,完善右腕關節正側位未見明顯骨質異常,復查生化尿酸478.3 μmol/L,肌酐 73.6 μmol/L。結合患者病情,診斷為痛風性關節炎,給予秋水仙堿片抗炎、降低尿酸,碳酸氫鈉片堿化尿液治療2 d 后病情好轉。

病例2：患者男,57 歲,因“發作性胸痛2 個月,再發加重6 d”于2020 年8 月26 日入住濱州醫學院附屬醫院冠心病監護病房(CCU)病房,既往有高血壓病史5 年,最高血壓150/100 mm Hg,口服馬來酸依那普利10 mg,b.i.d.,血壓控制不詳。有糖尿病病史2 年,空腹血糖8 mmol/L 左右,未規律服藥。有痛風病史2 年,間斷口服別嘌醇治療。2 個月前勞累時出現胸痛,位于心前區,性質描述不清,伴咽部緊縮感,每次持續3～5 min,休息可緩解,未診治。6 d 前勞累時再次出現胸痛,為悶痛,伴大汗,伴咽部緊縮感,持續約10～20 min 自行緩解。查體：BP 141/82 mm Hg,P 61 次/min,雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性啰音,律齊,心率61 次/min,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,心濁音界正常,腹軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫,病理征陰性。入院后完善檢查：心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯病理性Q 波,T 波低平,提示下壁心肌梗死；心臟彩超：心臟射血分數(EF)58%,左室壁增厚,主動脈瓣退變伴輕度反流,左室舒張功能減低。生化：尿酸403.0 μmol/L,肌酐63.2 μmol//L,葡萄糖7.46 mmol/L,肌鈣蛋白I 4.64 ng/ml,肌酸激酶同工酶3.15 ng/ml,余未見明顯異常。診斷：急性非ST 段抬高型心肌梗死、高血壓(1 級很高危)、糖尿病、痛風。于2020 年8 月27 日16:20 行冠狀動脈造影示：冠狀動脈供血呈右優勢型,左主干正常,前降支近中段30%～50%彌漫性狹窄,左回旋支未見明顯狹窄,右冠狀動脈自開口后100%閉塞,可見回旋支向左室后支發出側枝使其逆向顯影,術中于右冠狀動脈閉塞病變處行抽吸導管吸栓術+支架置入術,共應用造影劑碘克沙醇150 ml,術后常規以橈動脈壓迫器壓迫止血。2020 年8 月29 日3:50 訴右手穿刺處劇烈疼痛,難以忍受,查體可見右腕部及手部紅腫,皮溫偏高,屈伸活動受限,指端血運良好,感覺可。復查生化：尿酸403.6 μmol/L,肌酐85.8 μmol//L,請手外科、風濕免疫科會診,結合病情,診斷為痛風性關節炎,給予秋水仙堿抗炎、降低尿酸,碳酸氫鈉片堿化尿液等治療2 d 后好轉。

2 討論

冠狀動脈介入治療包括冠狀動脈造影及經皮冠狀動脈介入術,是基于造影劑的運用對冠心病進行診斷和治療的重要手段。通過冠狀動脈內注射造影劑,可清晰地顯示冠狀動脈血管狹窄病變,并對病變進行球囊擴張及支架置入治療。近年來發現,冠狀動脈介入治療可誘發急性痛風發作,國內部分學者也對此進行了相關的病例報告和分析［1,2］。蘇春濤等［3］發現,冠心病患者行冠狀動脈造影和經皮冠狀動脈介入治療術后痛風急性發病率較對照組明顯升高,并且男性、高尿酸水平更容易發生痛風急性發作。痛風是一種常見的關節病,為慢性高尿酸血癥引發的急慢性炎癥和組織損傷。痛風性關節炎發作一般從單關節開始,逐步蔓延至多關節,以單側第一跖趾關節最多見,亦常累及踝關節、膝關節、腕關節［4］。本文報告2 例冠狀動脈介入治療術后痛風急性發作的特殊病例,并非累及最常見的第一跖趾關節,其受累關節為右腕關節,表現為術后22 h 及35 h 出現右橈動脈穿刺周圍劇烈腫痛,易與橈動脈穿刺并發癥諸如局部血腫腫脹、骨筋膜室綜合征混淆。在臨床工作中,如遇到冠狀動脈造影術后穿刺處劇烈疼痛,在警惕穿刺并發癥的同時,需注意是否為痛風性關節炎急性發作。

冠狀動脈介入治療誘發急性痛風的機制尚未完全明確。研究發現冠狀動脈介入治療通過對狹窄冠狀動脈血管進行機械性擴張,損傷動脈粥樣斑塊,暴露促炎因素進而對機體產生致炎作用,冠狀動脈介入治療術后相關炎癥表達因子明顯升高［5-7］。對472 例行冠狀動脈介入治療的患者研究發現,冠狀動脈介入治療術后炎癥因子超敏 C 反應蛋白(hs-CRP)和白細胞介素-6(IL-6)與痛風發作存在相關性,并且大劑量造影劑更易引起術后痛風的急性發作［8］,并且術后血液中hs-CRP、IL-6、尿酸水平的改變可以對冠狀動脈介入治療術后痛風發作有一定的早期預測作用。唐忠俊等［9］發現冠狀動脈介入治療術后IL-6、白細胞介素-10(IL-10)、hs-CRP 及基質金屬蛋白酶(MMP)水平較術前明顯升高,可能與介入手術對冠狀動脈血管的內皮細胞損傷程度有關,進而可誘發全身其他部位炎癥反應。除致炎作用外,造影劑腎損傷亦是重要的原因。造影劑誘發的腎功能損傷會減少尿酸的排泄,進而誘發痛風性關節炎。造影劑腎病 (contrast induced nephropathy,CIN) 是指造影劑應用于身體動靜脈血管后短時間內出現的腎臟損傷,排除其他相關導致腎損傷因素,造影劑使用3 d 內血清肌酐提高至少25%,或44 μmol/L,既往存在腎功能不全患者,造影劑腎病發病率可達 50%,多數情況下因表現為無癥狀性腎功能減退可能被忽略［10-12］。本文報道的2 例患者均未出現無尿、腎功能急劇下降等嚴重造影劑腎病,但是復查肌酐較前升高,考慮存在造影劑腎損傷,進而誘發了痛風急性發作。

對于冠狀動脈介入治療術后痛風的治療可遵循相關指南［13,14］。在給予抗炎止痛、降尿酸、堿化尿液等治療后,2 例患者臨床癥狀均明顯緩解。臨床中,進行冠狀動脈介入治療之前可通過術前充分水化、術中使用等滲或低滲造影劑、減少造影劑用量以預防痛風發作。在冠心病患者住院期間,低嘌呤飲食,控制血壓、血糖,慎用影響嘌呤代謝及影響腎功能藥物也是預防痛風發作的重要方法［15,16］。

綜上所述,冠狀動脈介入治療術后可并發痛風性關節炎。術前除進行必要的預防措施之外,對于術后出現橈動脈穿刺處腫痛的患者,應警惕腕關節痛風發作。