美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭的效果分析

姜婧

冠心病作為臨床發病率較高的心臟病,造成心肌缺氧缺血會引起心排血量減少,無法滿足機體代謝需求,病情若未得到有效控制,極易誘發心力衰竭,不僅會影響患者日常工作與生活,病情嚴重將直接威脅患者生命安全［1］。目前臨床常規治療以強心劑、利尿劑、β-受體阻滯劑等傳統藥物為主,能在一定程度上改善患者癥狀,但綜合療效存在較大提升空間。近些年來,美托洛爾、曲美他嗪等藥物不斷被應用于冠心病心力衰竭的治療中。美托洛爾是β1-受體阻滯劑,能阻滯血管的收縮,降低心肌耗氧量,有利于改善心肌供血情況,經口服后能被機體迅速吸收,但其生物利用率較低,臨床多將其與其他藥物聯合用于冠心病心力衰竭的治療中。曲美他嗪是新型心肌細胞缺血改善類藥物,有優化心肌細胞能量代謝、改善心肌缺血缺氧狀況的效果,已經被廣泛應用于心血管疾病的治療中［2,3］。基于上述背景,本研究選擇本院 2019年2月～2021年1月收治的冠心病心力衰竭患者84例進行分析,旨在探究美托洛爾聯合曲美他嗪治療該病的效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月～2021年1月本院收治的84例冠心病心力衰竭患者為研究對象,依據隨機數字表法分為常態組與探析組,各42例。常態組中男29例,女13例；年齡57～73歲,平均年齡(63.28±3.48)歲；心功能分級：Ⅲ級患者22例,Ⅳ級患者20例。探析組中男28例,女14例；年齡58～74歲,平均年齡(63.57±3.62)歲；心功能分級：Ⅲ級患者23例,Ⅳ級患者19例。兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比(n,)

表1 兩組一般資料對比(n,)

注：兩組對比,P＞0.05

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者均經冠狀動脈造影、臨床檢查等確診,符合冠心病心力衰竭的診斷標準者［4］；②心功能分級在Ⅲ～Ⅳ級者；③接受超聲心動圖檢查結果反饋LVEF≤40%者；④肝腎功能無異常者；⑤知曉本研究全部流程并簽署知情同意書者。此次研究通過院內倫理委員會批準。

1.2.2 排除標準 ①急性心功能不全者；②有神志不清、精神疾病及無法正常表述者；③非冠心病引起的心力衰竭者；④對研究藥物過敏或嚴重過敏體質者；⑤治療依從性不佳或中途退出研究者。

1.3 方法 常態組單純接受常規治療,查體明確患者用藥禁忌、病情等情況后,選取適宜劑量的利尿藥物、強心藥物、β-受體阻滯劑等給予患者治療,同時配合硝酸酯類藥物、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)等藥物治療。

探析組在常態組基礎上采用曲美他嗪聯合美托洛爾治療,給予患者酒石酸美托洛爾片(商品名：倍他樂克,阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391,規格：25 mg×20片)口服用藥,初始劑量為6.25 mg/次,2次/d,根據病情調整用量,最大靶劑量需＜100 mg/d。同時給予患者鹽酸曲美他嗪片［施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準字H20055465,規格：20 mg×30片］口服用藥,20 mg/次,根據患者實際情況用藥2～3次/d。兩組均連續治療28 d。

1.4 觀察指標及判定標準 ①對比兩組治療效果,療效判定標準［5］：用藥28 d后患者癥狀消失,心功能改善級別＞2級為顯效；用藥28 d后癥狀明顯好轉,心功能改善1～2級為有效；臨床癥狀改善不明顯,甚至病情加重為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數× 100%。②對比兩組治療前后心功能指標,分別于治療前后采用心臟彩色多普勒超聲檢測患者LVESD、LVEF、LVEDD水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS23.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果對比 探析組治療總有效率明顯高于常態組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果對比［n,n(%)］

2.2 兩組治療前后心功能指標對比 治療前,兩組LVESD、LVEF、LVEDD比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組LVESD、LVEF、LVEDD均優于本組治療前,且探析組優于常態組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標對比()

表3 兩組治療前后心功能指標對比()

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與常態組治療后對比,bP＜0.05

3 討論

冠心病在臨床心血管疾病中較為常見,大多發生于中老年人群,病情持續進展至終末期可并發多種并發癥,嚴重甚至危及患者生命［6］。而心力衰竭為其中常見的并發癥之一,主要是指靜脈正常回流,但心排血量不斷減少,無法滿足機體新陳代謝需求,發病時導致患者機體運氧能力降低,使心肌細胞處于缺氧狀態,最終心肌細胞較難與腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)合成,無法完成足夠的代謝作用。此時患者心臟收縮能力明顯減退,加之患者年齡普遍較大,合并較多基礎性疾病,血管存在嚴重病變情況,開展常規基礎治療效果往往不盡人意。冠心病心力衰竭的傳統治療方法主要是通過藥物降低患者心肌耗氧量,促進冠狀動脈擴張,有效提高血流量,達到治療疾病的目的,雖能在一定程度上改善患者疾病癥狀,但亦可能導致相關不良反應,對患者生活質量造成不利影響［7,8］。

在常規藥物治療方法基礎上聯合美托洛爾和曲美他嗪目前逐漸應用于臨床,美托洛爾能減少患者心肌耗氧量,減輕血管收縮作用,降低外周血液循環阻力情況,穩定心肌電情況,有效增強心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性,使精氨酸加壓素的分泌量減少,降低機體循環阻力情況,有效逆轉或預防心肌重塑［9］。曲美他嗪是新型長鏈3酮酰基輔酶A硫解酶(3-KAT)抑制劑,能使線粒體活性明顯增高,促進其能量代謝,提升乳酸和心肌細胞葡萄糖的利用率,有效改善患者心肌功能,使患者機體內環境保持穩定,平衡體內電解質情況,減少鈣離子和鈉離子的細胞超載情況,保護心肌組織和心肌細胞。美托洛爾生物利用度較高,經口服后迅速釋放,在機體中直接作用于心肌細胞,發揮藥物治療效果；而曲美他嗪作用相對較慢,且藥效持久,故美托洛爾與曲美他嗪聯合治療能充分發揮優勢互補的作用,顯著提高治療效果［10］。

本次研究結果顯示,探析組治療總有效率明顯高于常態組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組LVESD、LVEF、LVEDD均優于本組治療前,且探析組優于常態組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。說明在常規治療基礎上給予患者美托洛爾聯合曲美他嗪治療取得了較好療效。與馮茹等［11］研究結果具有一致性,可見通過常規治療聯合曲美他嗪與美托洛爾用藥,可使冠心病心力衰竭患者臨床療效得到大幅提升,明顯改善心功能指標,減輕心肌損傷情況。由此說明曲美他嗪聯合美托洛爾治療冠心病心力衰竭的臨床應用價值較高,優于臨床單獨常規治療。但本研究也受到觀察隨訪時間短、樣本量較少等因素限制,對于冠心病心力衰竭患者開展美托洛爾和曲美他嗪聯合治療仍存在一定局限性,需加強臨床研究水平,進一步探究美托洛爾聯合曲美他嗪治療冠心病心力衰竭患者心功能的用藥機制,深入開展本病的聯合用藥治療等研究。

綜上所述,曲美他嗪聯合美托洛爾用藥方案應用于冠心病心力衰竭患者的治療中,相比單獨開展常規治療臨床療效明顯增強,在緩解心力衰竭癥狀、改善心功能方面效果良好,具備推廣價值。