糖尿病酮癥酸中毒患兒并發腦水腫的危險因素分析

蔡一晶，蔡國英，林燕霞

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是兒童糖尿病常見的一種急性并發癥，其主要因患兒在應激狀態下機體代謝紊亂導致，臨床表現為惡心、嘔吐、食欲缺乏，若治療不及時還會出現嚴重脫水、意識模糊等，威脅患兒健康[1-2]。目前，臨床多采用藥物及補液等方式進行治療，但有研究指出，DKA患兒治療過程中易出現腦水腫等并發癥，且由于癥狀表現不明顯，易被臨床忽視，導致遺留后遺癥，嚴重時可出現腦死亡[3]。現階段，雖已有相關研究表明年齡、氫離子濃度、血糖等可能是導致腦水腫發生的原因，但更多的危險因素尚未明確[4]。而本研究創新之處在于探究DKA患兒并發腦水腫更多的危險因素，旨在為臨床制定護理對策提供參考依據。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經醫學倫理委員會批準，選擇2020年11月—2021年11月在本院治療的DKA患兒81例，年齡5～11(7.11±1.28)歲；男40例，女41例。納入標準：DKA符合《兒童糖尿病酮癥酸中毒診療指南(2009年版)》[5]中相關診斷標準：患兒臨床檢查符合血糖水平≥16.70 mmol/L，血pH值<7.35，血酮體>4 mmol/L，尿酮體陽性；患兒監護人簽署知情同意書。

排除標準：合并心、肝、腎等重要臟器功能不全；合并其他感染性疾病；入院治療前即伴有腦水腫；由其他神經系統疾病引發的腦水腫；中途退出患兒。

1.2 腦水腫判斷標準 腦水腫符合《現代實用兒科診療指南》[6]中相關診斷標準，且臨床檢查發現患兒顱內壓增高，伴有躁動不安、頭暈、嗜睡、昏迷等癥狀，眼底檢查可見視盤水腫，嚴重會有意識障礙、癲癇等癥狀。

1.3 資料收集 設計一般基線資料調查問卷(量表Cronbach′s α系數為0.812，重測信度為0.830)，詢問并記錄患兒相關基線資料，包括性別、年齡(<6歲、≥6歲)、居住地(農村、城鎮)、病程、血pH值(<7.0，≥7.0)、血糖水平(≤33.3 mmol/L、>33.3 mmol/L)、合并持續低鈉血癥(是、否)、血鈉上升緩慢(是、否)、血尿素氮升高(是、否)、血碳酸氫鹽濃度(<10 mmol/L、≥10 mmol/L)。

2 結果

2.1 DKA患兒并發腦水腫情況 入組的81例DKA患兒，發生腦水腫12例，占14.81%。

2.2 DKA患兒并發腦水腫的單因素分析 經單因素分析顯示，年齡、血pH值、血糖水平、合并持續低鈉血癥、血鈉上升緩慢、血尿素氮升高、碳酸氫鹽濃度與DKA患兒并發腦水腫有關，差異有統計學意義(P<0.05)；性別、居住地、病程與DKA患兒并發腦水腫無關，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 DKA患兒并發腦水腫的單因素分析

2.3 DKA患兒并發腦水腫的多因素分析 將單因素分析中比較差異有統計學意義的變量作為自變量，并進行變量說明與賦值(見表2)，將DKA患兒并發腦水腫情況作為因變量(發生=1、未發生=0)，經Logistic多因素分析顯示，年齡<6歲、血pH值<7.0、血糖水平>33.3 mmol/L、合并持續低鈉血癥、血鈉上升緩慢、血尿素氮升高、碳酸氫鹽濃度≥10 mmol/L是DKA患兒并發腦水腫的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表2 自變量說明與賦值

表3 DKA患兒并發腦水腫的多因素Logistic回歸分析

3 討論

DKA患兒腦脊液壓力水平會在胰島素、補液等治療后升高，但此時患兒并未出現對應癥狀，之后壓力水平趨于正常，但卻在病情穩定后的24 h內出現致命性腦水腫，若搶救不及時，極易導致患兒死亡[7-8]。本研究結果顯示，入組的81例DKA患兒，發生腦水腫12例，占14.81%，表明DKA患兒并發腦水腫發生率較高。因此，明確DKA患兒并發腦水腫的危險因素并給予積極護理干預顯得尤為重要。

本研究經Logistic多因素分析顯示，年齡<6歲、血pH值<7.0、血糖水平>33.3 mmol/L、合并持續低鈉血癥、血鈉上升緩慢、血尿素氮升高、碳酸氫鹽濃度≥10 mmol/L是DKA患兒并發腦水腫的危險因素。分析原因如下。①年齡<6歲：年齡較小的患兒自身免疫系統尚未成熟，免疫調節水平較低，新陳代謝能力較差，當機體發生指標紊亂時，自身反應相對較慢，從而更易發生腦水腫[9-10]。②血pH值<7.0：腦水腫的發生主要是由于缺氧及酸中毒共同作用引起的，酸中毒會增加血腦屏障的通透性，進而引發水腫，同時由于酸中毒會導致細胞新陳代謝功能受損，新陳代謝產物長時間堆積，炎性介質被大量釋放，從而導致酸中毒及腦水腫情況加重[11-12]。③血糖水平>33.3 mmol/L：對于血糖水平較高的患兒，臨床多采用胰島素降糖治療，而胰島素應用期間其含有的生糖激素可能會刺激腦血管受體，促使腦血管異常收縮，從而導致腦組織缺氧，同時腦滲透壓降低緩慢產生壓力差，從而引發腦水腫[13-14]。④合并持續低鈉血癥、血鈉上升緩慢：DKA患兒多伴有合并持續低鈉血癥或血鈉上升緩慢情況，其原因在于酸中毒會增加腦血管通透性，影響腦細胞對鈉滲透功能，從而導致血液中鈉離子含量降低，引發低鈉血癥[15]。同時，臨床多會采用抗利尿激素治療水腫，以緩解臨床癥狀，但該藥物會進一步加速鈉離子流失，促使血管外水分進入血管，進而增加腦水腫發生風險[16]。⑤血尿素氮升高：血尿素氮升高表明血液中有血尿素氮殘留，而大量的尿素氮會導致毛細血管通透性升高，且在降糖治療后，內外滲透壓難以保持平衡，進而導致腦血流量異常，從而導致腦水腫[17-18]。⑥碳酸氫鹽濃度≥10 mmol/L：碳酸氫鹽濃度過高不僅會進一步加重機體酸中毒情況，還會導致氧離曲線左移，造成腦組織缺氧，從而會增加腦水腫發生風險[19]。

針對本研究結果發現的危險因素，考慮未來臨床應采取如下護理措施進行干預，以期降低DKA患兒腦水腫發生率[20-21]：增強患兒家屬對DKA并發癥的認知，培養預防意識；對年齡較小的患兒，醫護人員需時刻關注患兒狀態，患兒若出現煩躁不安、精神不振或脫水等不良狀態，要立刻通知主治醫師并給予治療；護理人員每隔2 h巡查1次病房，補液、降糖過程中時刻監測患兒脈搏、心率、血壓等生命體征，及時留取血尿標本以便檢測患兒血酮體、血糖、血鉀等生化指標，并根據檢查報告及時調整治療及護理方案；治療過程中電解質平衡的糾正要循序漸進，避免血糖、滲透壓下降太快；制訂合理的飲食方案，嚴格控制糖分攝取，并配合適當運動，關注患兒及家屬心理狀態，及時給予心理疏導，引導患兒及家屬積極配合治療。

綜上所述，DKA患兒并發腦水腫受到年齡<6歲、血pH值<7.0、血糖水平>33.3 mmol/L、合并持續低鈉血癥、血鈉上升緩慢、血尿素氮升高、碳酸氫鹽濃度≥10 mmol/L因素的影響，臨床應給予針對性護理干預，以降低腦水腫并發率。