卒中患者癲癇發作的危險因素及腦電圖表現

蘇梅云，李鵬董

安溪縣醫院 （福建泉州 362400）

卒中是臨床常見的急性腦血管疾病，是由腦血管破裂或腦血管堵塞后缺血缺氧所引發的一種腦組織損傷疾病，包括缺血性卒中與出血性卒中。該病具有較高的致殘率與致死率，嚴重威脅患者的身體健康與生命安全[1]。癲癇發作是卒中后常見的并發癥，約有3.3%～13.0%的卒中患者可出現癲癇發作[2]。卒中后癲癇發作不僅可加重患者的病情，影響其神經功能恢復，還可增加病殘率和病死率，不利于預后與病情康復[3]。因此，加強對卒中后癲癇發作的預防是目前臨床研究的熱點。基于此，本研究旨在分析卒中后癲癇發作的危險因素與腦電圖表現，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019 年7 月至2020 年12 月于我院行常規腦電圖檢查的60 例卒中患者資料，依據檢查結果將患者分為試驗組（卒中后癲癇發作）與對照組（卒中后無癲癇發作），各30 例。試驗組男18 例，女12 例；年齡36～78 歲，平均（53.49±12.38）歲。對照組男17 例，女13 例；年齡35～80 歲，平均（53.86±12.47）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＆gt;0.05），具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。

納入標準：符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中關于卒中的診斷標準；試驗組病情符合《神經外科圍手術期和外傷后癲癇的預防及治療指南（草案）》[5]中關于癲癇的診斷標準；從發病至入院時間≤7 d；接受常規腦電圖檢查；既往無癲癇發作病史；了解本研究流程，自愿參與本研究。排除標準：合并自身免疫性疾病或惡性腫瘤；心、肝、腎等器官功能異常；精神異常或語言、聽力障礙；血管性癡呆；其他原因導致癲癇發作。

1.2 方法

兩組均行常規腦電圖檢查：根據國際腦電圖學會聯盟的相關規定放置電極，儀器選用上海諾誠數字化腦電圖儀（上海諾誠電氣股份有限公司生產，型號Nation 9128W），將電阻設置為20 kΩ，檢查時間15～20 min；完成檢查后，采用腦電圖儀配套軟件整合圖像。在檢查過程中，若患者出現抽搐癥狀，需立即暫停檢查，確定抽搐癥狀消失后再繼續檢查。

收集兩組各項資料，記錄可能影響卒中后癲癇發作的相關因素，包括性別（男、女）、年齡（≥65 歲、＆lt;65 歲）、文化水平（高中及以上、初中及以下）、生活習慣（抽煙、飲酒）、基礎疾病史（包括糖尿病、高血壓、冠心病及心腦血管病家族史）、并發癥（包括肺部感染、血癥異常、電解質紊亂及高同型半胱氨酸血癥）、卒中情況（包括疾病類型、病灶位置及病灶范圍）、神經功能缺損情況[選擇美國國立衛生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）為評估工具，分值為0～42 分，評分越高，表示患者神經功能缺損程度越嚴重]。

1.3 評價指標

（1）統計分析卒中患者癲癇發作的危險因素。（2）分析卒中患者癲癇發作的臨床特點。（3）觀察卒中患者癲癇發作的腦電圖表現，卒中后癲癇發作評定依據：腦電圖結果顯示，波形延遲時間較短、波形無明顯規律、反應面積較小、波形異常頻率持續增加為輕度異常；腦電圖結果顯示，無法辨析整體波形圖像，存在嚴重彌散，波形的規律和頻率明顯不對稱，過度換氣后成群地出現高波幅為中度異常；腦電圖結果顯示，出現陣發性波，間接出現抑制性波形和爆發性波形，波形規律及頻率基本消失為重度異常。

1.4 統計學處理

使用SPSS 23.0 統計軟件進行數據分析，計數資料以率表示，采用χ2檢驗；單因素采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic回歸模型，P＆lt;0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 卒中患者癲癇發作的單因素分析

兩組在性別、文化水平、抽煙、飲酒、糖尿病、高血壓及冠心病占比方面比較，差異無統計學意義（P＆gt;0.05）；兩組在年齡、心腦血管病家族史、肺部感染、血癥異常、電解質紊亂、高同型半胱氨酸血癥、卒中類型、病灶位置、病灶范圍及NIHSS評分占比方面比較，差異有統計學意義（P＆lt;0.05），見表1。

表1 卒中后癲癇發作的單因素分析[例（%）]

2.2 卒中患者癲癇發作的多因素分析

經Logistic多因素回歸模型分析，卒中病灶位置為皮質下、病灶范圍大（梗死直徑＆gt;3.0 cm）、存在高同型半胱氨酸血癥、電解質紊亂及NIHSS 評分≥25分是卒中后癲癇發作的危險因素（P＆lt;0.05），見表2。

表2 卒中后癲癇發作的多因素分析

2.3 卒中患者癲癇發作的臨床特點

60 例卒中患者中，腦梗死占比75.00%（45/60），腦出血占比25.00%（15/60）；癲癇發作占比50.00%（30/60），其中，腦梗死中有20 例發生癲癇，腦出血中有10 例發生癲癇；30 例癲癇患者中，早發型癲癇占比56.67%（17/30），遲發型癲癇占比43.33%（13/30）。

2.4 卒中患者癲癇發作的腦電圖表現

試驗組尖波出現頻率、慢波出現頻率分別為53.33%（16/30）、36.67%（11/30），均高于對照組的3.33%（1/30）、10.00%（3/30），差異有統計學意義（P＆lt;0.05），見圖1。30 例卒中后癲癇發作患者的腦電圖均異常，其中，輕度異常占比33.33%（10/30），中度異常占比60.00%（18/30），重度異常占比6.67%（2/30）。兩組尖波出現頻率比較，差異有統計學意義（χ2=61.564，P=0.000）；兩組慢波出現頻率比較，差異有統計學意義（χ2=19.880，P=0.000）。

圖1 兩組腦電圖波形特點

3 討論

卒中在臨床較為常見，好發于中老年人群，隨著我國老年人口數量的增加，卒中發病率呈逐年升高的趨勢[6]。臨床研究表明，卒中是誘發癲癇的重要原因之一，而癲癇發作也是卒中常見的后遺癥，卒中患者出現癲癇發作的比例約為10%[7]。卒中患者并發癲癇發作不僅會誘發感染等并發癥，加重腦水腫，影響神經功能恢復進程，還會提升病殘率和病死率，給臨床治療及病情康復造成不良影響[8]。因此，卒中患者積極預防卒中后癲癇發作有助于控制病情進展，促進神經功能恢復，改善其生命質量。

腦電圖是臨床診斷腦部疾病常用的影像學手段，具有操作簡單、耗時短、檢查效果良好等優點。通過觀察腦電圖波形的變化情況，醫師可了解患者腦組織缺血缺氧狀況、代謝異常情況，評估其大腦功能。目前，腦電圖檢查已成為癲癇疾病診斷的重要輔助手段[9]。本研究結果顯示，60 例卒中患者中，癲癇發作占比50.00%，其中，早發型癲癇占比56.67%，遲發型癲癇占比43.33%；試驗組尖波出現頻率、慢波出現頻率均高于對照組，差異有統計學意義（P＆lt;0.05）；30 例卒中后癲癇發作患者的腦電圖均異常，其中輕度異常占比33.33%，中度異常占比60.00%，重度異常占比6.67%。上述結果表明，將腦電圖檢查用于卒中后癲癇發作的診斷效果良好，有利于提高癲癇發作的檢出率，明確癲癇發作的類型，為后續治療方案的制訂提供依據。當前，國內外關于卒中后癲癇發作的研究報道較多，但關于卒中后癲癇發作影響因素的研究結果仍存在一定爭議。余征等[10]研究發現，飲酒史、病灶位置、病灶大小及卒中類型是卒中后癲癇發作的危險因素，與本研究結果一致。本研究結果顯示，卒中病灶位置為皮質下、病灶范圍大（梗死直徑＆gt;3.0 cm）、存在高同型半胱氨酸血癥、電解質紊亂及NIHSS 評分≥25 分是卒中后癲癇發作的危險因素（P＆lt;0.05）。其原因如下：（1）卒中病灶位置為皮質下，相較于皮質區，皮質下癲癇發作的閾值更低，更易激發神經元，導致神經元異常放電，進而誘發癲癇發作[11]；（2）病灶范圍大（梗死直徑＆gt;3.0 cm），病灶范圍與卒中患者病情嚴重程度呈正相關，患者的病灶范圍越廣，腦組織缺血、缺氧程度就越嚴重，可加重腦部水腫程度，因而癲癇發作的危險性更高[12]；（3）電解質紊亂，當機體發生電解質紊亂后，可導致大腦神經元的興奮性閾值下降，增加癲癇發作的風險[13]；（4）高同型半胱氨酸血癥，相較于未發生高同型半胱氨酸血癥患者，發生高同型半胱氨酸血癥的卒中患者繼發癲癇的概率更高，這是因為機體發生高同型半胱氨酸血癥后血液中的同型半胱氨酸呈高表達，可促進DNA 損傷、細胞凋亡，阻礙海馬神經元修復，同時，高水平同型半胱氨酸可導致血管內皮損傷，影響機體微循環狀態，最終影響大腦功能，增加卒中后癲癇發生率[14]；（5）NIHSS評分≥25 分，其是臨床衡量卒中患者神經功能損傷程度的重要指標，NIHSS 評分越高，表示患者神經功能損傷程度越嚴重，癲癇發作的風險越高[15]。綜上所述，卒中患者癲癇發生率較高，發作類型以早發型癲癇為主，且腦電圖檢查結果存在異常；病灶位置為皮質下、病灶范圍大（梗死直徑＆gt;3.0 cm）、存在高同型半胱氨酸血癥、電解質紊亂及NIHSS評分≥25 分是卒中后癲癇發作的危險因素，臨床應重點關注這類高危患者，加強腦電圖監測，從而及時發現和治療癲癇，避免患者病情加重。