新型冠狀病毒感染相關心肌損傷、心肌炎和感染后狀態管理專家共識（第二版）

國家老年醫學中心，中國老年醫學學會心電與心功能分會，北京醫學會心血管病學分會影像學組，中國醫藥衛生文化協會心血管健康與科學運動分會

2019年以來的新型冠狀病毒感染（COVID-19）大流行在全球范圍內產生了前所未有的影響。由于全身炎癥（細胞因子風暴）、凝血功能障礙、低氧血癥、內皮損傷、發熱、電解質失衡等病理機制，COVID-19會累及心血管系統，可引發心肌損傷、心肌梗死、心律失常和心力衰竭等情況。與此同時，COVID-19患者也常有胸痛、胸悶、氣短和心悸等心臟相關癥狀。心血管科醫師也越來越多地需要對COVID-19后心臟相關癥狀和并發癥進行規范評估和管理。為此，國家老年醫學中心、中國老年醫學學會心電與心功能分會、北京醫學會心血管病學分會影像學組、中國醫藥衛生文化協會心血管健康與科學運動分會相關專家結合國際共識性文件［1-3］和國內外臨床救治經驗和研究證據，對2020年《新型冠狀病毒肺炎相關心肌損傷的臨床管理專家建議（第一版）》［4］進行了更新，增加了COVID-19相關心肌炎和有心臟相關癥狀者的評估、治療和康復等方面的相關內容，為臨床醫師提供參考。

1 COVID-19相關心肌損傷

心肌損傷的定義是心肌損傷標志物〔心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或心肌肌鈣蛋白T（cTnT）〕至少有一次升高超過第 99百分位上限［5］，如果觀察到心肌肌鈣蛋白（cTn）升高和下降過程，則為急性心肌損傷。COVID-19相關的心肌損傷發生率較高，15.0%～27.8%的重癥COVID-19患者存在心肌損傷［6］。一項Meta分析顯示，COVID-19患者中心肌損傷的發生率達22.3%［7］。心肌損傷與疾病嚴重程度和死亡風險增加直接相關，有心肌損傷的患者發生致死性事件的風險增加了8～21倍［7-8］。因此，心肌損傷的評估對于患者的診斷、鑒別診斷和預后判斷非常重要。

心臟相關cTn升高的特點是首次檢測cTn較高但此后緩慢下降。COVID-19可增加動脈粥樣硬化基礎上的斑塊破裂和血栓形成風險，導致1型心肌梗死，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。COVID-19患者也可能因發熱、缺氧、心動過速和交感神經過度興奮等原因，導致心肌氧供-需不匹配，發生2型心肌梗死。與非疫情期間相比，疫情期間冠狀動脈正?；蚪咏５募毙怨诿}綜合征（ACS-NNOA）發生率較高［9］。

50%～60%的心肌損傷患者未發現嚴重的冠狀動脈狹窄［10］，有學者將這種情況稱為急性COVID-19心血管綜合征［11］。可能機制包括［12］：（1）心肌氧供-需失衡相關的心肌損傷，如嚴重低氧血癥、呼吸衰竭、休克或低血壓、快速性或緩慢性心律失常、貧血、高熱等；（2）急性呼吸窘迫綜合征和正壓機械通氣可造成右心室后負荷增加以及右心室功能不全［13］；（3）炎癥細胞和組織細胞釋放的大量細胞因子和炎癥因子導致心肌組織中微血栓形成等［14］。一項針對277例COVID-19死亡患者的尸檢研究發現，47.8%的患者存在大血管和微血管血栓、炎癥或腔內巨核細胞等病理學異常［15］。非心臟原因引起的心肌損傷原因較多［9］，很難具體判斷［1］，其特點是cTn高但比較穩定，或有上升趨勢［16-17］，常提示預后不良。對于非心臟原因導致心肌損傷的患者，應給予支持治療和針對感染的綜合治療。

COVID-19患者發生急性心血管事件和心肌損傷的常見心臟和非心臟原因見表1。

表1 COVID-19患者發生急性心血管事件和心肌損傷的常見原因［9］Table 1 Causes of acute cardiac events and myocardial injury in COVID-19 patients

專家建議：

cTn評估心肌損傷簡單易行，因COVID--1199住院或伴有心臟相關癥狀的患者應常規檢查cTn。若ccTTnn升高，需要判斷是否為心臟原因所致。非心臟原因引起的心肌損傷，患者預后常較差。

2 COVID-19相關心肌炎

2.1 流行病學 已有研究顯示，COVID-19相關急性心肌炎較為罕見。一項研究分析了56 963例COVID-19住院患者，根據心內膜心肌活檢或cTn升高聯合心臟磁共振成像（CMR）檢查判斷為心肌炎，該研究共發現97例（0.2%）可能的心肌炎病例，其中54例（55.7%）為明確/很可能的心肌炎，中位年齡為38.0歲；在明確/很可能的心肌炎患者中，31例（57.4%）無感染相關急性肺損傷，21例（38.9%）為暴發性心肌炎；估算COVID-19患者明確/很可能的心肌炎發病率為2.4‰，可能的心肌炎（在9個月內進行CMR檢查）患病率為4.1‰［3］。一項針對277例COVID-19死亡患者的尸檢研究顯示，20例（7.2%）患者為典型心肌炎，但排除可能為非特異性炎癥浸潤的16例患者后，發生率降至1.4%［15］。一項美國研究對153 760例COVID-19患者以及5 637 647例同期正常對照者和5 859 411例歷史正常對照者進行分析，發現COVID-19患者感染后1～12個月，總體上心肌炎的絕對發生風險增加了萬分之三［18］。

關于嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARSCoV-2）是否可通過感染心肌細胞而直接導致心肌炎，目前仍有一定爭議［19-23］。有病例報告顯示，COVID-19可導致心肌損傷和巨噬細胞豐度增加［24］，但心肌損傷與多種原因相關［11］，即便心臟組織中存在SARS-CoV-2，也不一定與心肌炎相關［21］。另一項針對80例COVID-19死亡患者的尸檢研究也發現，高病毒載量心肌與無病毒心肌相比，炎癥細胞的跨內皮遷移無顯著變化［21］。在進行尸檢的COVID-19死亡患者中，盡管25%～50%的心肌中檢測到SARSCoV-2信使RNA，但病毒主要存在于周細胞和內皮下層，而不是心肌細胞內［1］。

2.2 臨床表現和危險分層 COVID-19相關心肌炎患者可表現為無心血管癥狀的心肌受累、輕度左心室和/或右心室功能障礙、需要機械循環支持的心原性休克，建議進行危險分層［25-26］：高風險患者表現為急性心力衰竭或心原性休克，左心室射血分數（LVEF）＜40%，伴室性心動過速/心室顫動或嚴重的傳導阻滯等心律失常；中風險患者表現為輕至中度急性心力衰竭癥狀，LVEF為30%～49%，可能伴嚴重心律失常；低風險患者通常無血流動力學異?；蚣毙孕牧λソ甙Y狀，LVEF僅輕度降低（≥50%），無嚴重心律失常。

COVID-19相關暴發性心肌炎較少見，屬于高風險［27］?；颊卟∏檫M展迅速，存在嚴重的左心室功能障礙、心原性休克或嚴重心律失常，早期病死率較高，應在有經驗、具備機械循環支持（包括使用靜脈-動脈體外膜肺氧合）的中心進行治療。需要注意的是，嚴重感染患者若出現敗血癥和/或過度炎癥反應，可出現有效循環容量相對不足，引起分布性休克。

2.3 檢查 在評估是否存在COVID-19相關心臟疾病時，首先要看患者是否有持續的心肺癥狀。有些單位或體檢機構對所有COVID-19患者進行篩查，這是無理論依據的。對于有COVID-19史、心電圖僅發現少量期前收縮、非特異性ST-T改變或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀的患者，輕易診斷為COVID-19相關心肌炎，不僅會給患者造成一定的精神和經濟負擔，也會對我國有限的醫療資源造成一定的損失和浪費。

2.3.1 心電圖 心電圖若出現廣泛導聯ST-T改變、QRS波顯著延長、竇性停搏和高度房室阻滯，提示心肌損傷嚴重［27］。一項針對443例癥狀嚴重的急性心肌炎患者（中位年齡34歲）的分析顯示，ST段抬高是最常見的心電圖表現（57.5%）［28］。有研究發現，除竇性心動過速（＞120次/min）與死亡相關外，心房顫動、束支阻滯、缺血性ST-T改變、QT間期延長等與結局事件無關［29］。

2.3.2 超聲心動圖 超聲心動圖可見新出現或不能解釋的心室結構和功能異常，心室內徑增大、室壁增厚或變薄、回聲減低，心包積液，新發房室瓣反流和肺動脈壓力升高等［27］。研究發現，約70%的COVID-19住院患者超聲心動圖檢查提示異常［30］。

2.3.3 CMR CMR是發現心肌損傷和明確心肌損傷原因的最敏感的無創影像學檢查。對于COVID-19早期和恢復期的患者，CMR可發現較多異常情況。一項Meta分析納入10 462例接受CMR檢查的COVID-19的非運動員（n=1 010）和運動員（n=9 452），結果顯示，在非運動員中，27.5%左心室心肌釓延遲強化（LGE）異常，11.9%心包受累，39.5%有T1映射改變，38.1%有T2映射或T2加權序列改變，心肌炎患病率為17.6%，LVEF和右心室射血分數略下降；而在運動員中，有上述異常情況者分別占10.8%、35.4%、5.7%、1.9%和0.9%［31］。另一項研究應用CMR分析了342例cTn升高的COVID-19住院患者，并與64例cTn正常的感染者及113例未感染者進行對照，發現在COVID-19伴cTn升高的患者中，CMR異常比例為60.5%，但僅6.7%疑似近期心肌炎，而心肌梗死和微梗死的比例分別達12.6%和8.9%，還有12.9%的患者存在非缺血性心肌瘢痕；在cTn正常的COVID-19住院患者和未感染對照組中，CMR異常比例分別為35.9%和31.0%，非缺血性心肌瘢痕比例分別為5.1%和13.6%；未感染者中也有1.7%發現疑似心肌炎［32］。該研究證實心肌損傷與大血管病變和微血管血栓形成關系更密切，支持流行病學研究中心肌炎發生率低的結論。此外，在COVID-19患者中，CMR顯示心肌水腫和心室功能異常常見，但不可逆壞死罕見，提示存在亞臨床炎癥性心臟受累［33-35］。

2020年美國心臟協會（AHA）專家共識建議，對于臨床情況穩定且臨床懷疑心肌炎的患者，通過CMR檢查診斷心肌炎是合理的［25］。COVID-19患者中心肌損傷發生率高，CMR能區分心肌損傷的具體原因，但中國僅13.5%的二級以上醫院開展了CMR檢查［36］，建議有經驗的醫療機構開展相關研究，應用CMR判斷COVID-19后有持續癥狀患者的心臟受累情況，并進行前瞻性隨訪，明確COVID-19對心臟的影響及其后果［37］。

2.3.4 心內膜心肌活檢 心內膜心肌活檢是診斷心肌炎的“金標準”，可區分淋巴細胞性心肌炎、巨細胞性心肌炎和嗜酸細胞性心肌炎等。COVID-19患者若出現不明原因的心臟相關情況，應根據臨床表現決定是否進行心內膜心肌活檢［38］，尤其是活檢有可能改變治療或有助于判斷預后的情況。另外，建議在有較多診治經驗、擁有成熟病理檢驗技術的醫療機構進行心內膜心肌活檢［2］。

2.4 治療 COVID-19相關心肌炎的具體治療策略與其他病毒性心肌炎一樣，可根據呼吸道疾病的嚴重程度使用COVID-19特異性療法，包括SARS-CoV-2特異性抗病毒藥物（例如帕羅韋德、阿茲夫定和莫諾拉韋）和糖皮質激素。其他抗病毒藥物如COVID-19人免疫球蛋白、單克隆抗體、康復者恢復期血漿等的使用參考《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》［39］。

糖皮質激素常用于暴發性或血流動力學受損的急性心肌炎，雖不能降低死亡率，但可改善左心室收縮功能［40］。由于COVID-19患者存在心肌損傷和炎癥的多種機制，包括潛在的病毒誘導的自身免疫，對于已經確診的COVID-19相關心肌炎患者，尤其是暴發性心肌炎患者，應用糖皮質激素或更有益。針對已發表病例的回顧性分析也支持這一觀點［41-42］。若COVID-19合并暴發性心肌炎，建議靜脈注射10～20 mg地塞米松后，每天靜脈滴注200 mg甲潑尼龍，連用3～5 d后依情況減量［27］。

對于重型、危重型COVID-19且實驗室檢測白介素6（IL-6）水平升高者，可試用IL-6抑制劑托珠單抗。應用過程中注意過敏反應，感染活動期（包括局部感染）患者禁用該藥，具體使用方法參考《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》［39］。

輔酶Ⅰ（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）可顯著改善COVID-19患者的代謝功能，促進非臥床COVID-19患者的康復［43］。另外，NAD+耗竭在病毒性心肌炎的發病機制中也至關重要。我國已有臨床研究證實，補充NAD+有助于下調病毒性心肌炎患者的心肌酶水平［44］?？煽紤]經驗性給予注射用NAD+30～50 mg及5%葡萄糖溶液50～100 ml（糖尿病者用0.9%氯化鈉溶液），靜脈滴注，1次/d。

維生素C可以抑制肺部炎癥后氧化應激反應，減輕過度炎癥反應。當機體炎癥反應過度激活時可應用維生素C，使用后炎癥因子水平可能會出現較大幅度下降。臨床研究表明，靜脈給予大劑量維生素C可以通過緩解COVID-19重癥和危重癥患者的過度炎癥反應而改善心肌損傷［45］，可考慮經驗性靜脈使用維生素C，療程6 d；先每6小時100 mg/kg，持續1 d，然后每12小時100 mg/kg，持續5 d，作為維生素C治療的最佳劑量。

2.5 評估和處理流程 疑似心肌炎或心肌受累患者的評估和處理推薦流程見圖1。由于缺乏診斷和管理COVID-19相關心肌炎或心肌損傷的證據，目前尚無法準確評估心肌炎或心肌受累。在COVID-19患者中，心血管疾病史、其他心血管和非心血管危險因素（如高齡、男性、免疫抑制等）是臨床表現的重要決定因素。對提示心臟受累的癥狀（包括胸痛、呼吸困難、心悸和暈厥等）進行評估，如果心臟受累的可能性很小，通常不建議進一步行心臟檢查；相反，當懷疑心臟受累的可能性較大時，初始檢查通常應包括心電圖、cTn和超聲心動圖。

圖1 疑似心肌炎或心臟受累患者的評估和處理流程Figure 1 Evaluation and management of patients with suspected myocarditis or myocardial involvement

專家建議：

（1）COVID-19相關心肌炎定義：對于COVID-19患者，出現①心臟相關癥狀（如胸痛、呼吸困難、心悸、暈厥等）；②有心肌損傷的證據（cTn升高）；③心電圖異常（如廣泛導聯ST-T改變、新發病理性Q波、QRS波群時限持續延長、持續性室性心律失常、竇性停搏、新發高度房室阻滯等）；④超聲心動圖異常（如非冠狀動脈分布區域的左心室節段性室壁運動異常）；⑤無心肌缺血的臨床證據［46-47］；⑥心臟情況無法用嚴重感染、低氧血癥、急性呼吸窘迫綜合征等來解釋，可考慮COVID-19相關心肌炎［1］。若CMR檢查異常（如非缺血性LGE，伴有初始T1和T2弛豫時間延長等），或活檢/尸檢有組織病理學陽性發現（與心肌細胞變性和壞死相關的心肌炎性浸潤）［1-2］，可確診為COVID-19相關心肌炎［1］。

（2）對于懷疑COVID-19合并暴發性心肌炎（高風險）患者，建議在有經驗、具備機械循環支持（包括使用靜脈-動脈體外膜肺氧合）的醫療機構進行治療，可根據2017年《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》［27］使用糖皮質激素，血流動力學穩定的患者可行CMR和心內膜心肌活檢予以評估。

（3）低、中風險COVID-19相關心肌炎患者若持續存在心臟相關癥狀或心肌受累情況逐漸惡化，可考慮行CMR檢查和心內膜心肌活檢；此類患者使用免疫抑制劑的安全性和有效性尚不確定。

3 COVID-19后狀態

COVID-19后心血管問題主要包括相關癥狀評估和管理以及心血管事件的預防。

3.1定義 據世界衛生組織（WHO）估計，10%～20%的COVID-19患者存在持續癥狀，但找不到其他原因，即所謂的“長新冠（long COVID）”?！伴L新冠”是一種異質性疾病，其表現多種多樣，目前尚無被廣泛接受的定義。WHO將COVID-19后3個月時仍有持續癥狀或新發癥狀、至少持續2個月且不能用其他疾病可解釋的現象定義為“COVID-19后狀態（post COVID-19 condition）”［48］。美國心臟病學會（ACC）則將COVID-19后≥4周有心臟相關癥狀但檢查結果正常定義為“COVID-19心血管綜合征（PASC-CVS）”［1］。也有學者將COVID-19分為急性期（＜4周）、急性期后期（4～12周）和慢性階段（＞12周）［49］。英國國家衛生與臨床優化研究所（NICE）指南將COVID-19后癥狀持續≥4周定義為“長新冠”，分成急性期后持續癥狀階段（4～12周）和COVID-19后綜合征（＞12周）［50］。

共識組認為，“長新冠”并不是一種疾病，而是一種狀態，包括疲勞、胸悶、氣短、胸痛、心悸、認知功能障礙（“腦霧”）、睡眠障礙、胃腸道癥狀、焦慮和抑郁等多種癥狀，涉及了循環、呼吸、泌尿、消化、內分泌、神經、精神等多個系統。從疾病發生和進展的角度看，“長新冠”還可分為三類：（1）恢復后的殘留癥狀；（2）恢復后仍存在的器官功能障礙；（3）無癥狀或輕癥患者新發生的癥狀。因此，采用WHO定義的COVID-19后狀態［48］來描述“長新冠”更合適。

一項納入22個國家54項研究和2個病歷數據庫的Meta分析顯示，2020年3月至2022年1月，在有癥狀的COVID-19患者中，6.2%在3個月時會出現3種癥狀群中的至少1種癥狀，有持續性疲勞伴軀體疼痛或情緒波動、認知問題、持續性呼吸系統問題的患者比例分別為3.2%、2.2%、3.7%，感染奧密克戎毒株的患者中有長期癥狀的比例較低，僅為德爾塔毒株感染患者的24%～50%［51］。

3.2 評估和管理 COVID-19后的心臟相關癥狀包括胸痛、胸悶、氣短、心悸、呼吸困難、運動不耐受〔定義為運動后癥狀惡化（即便是輕度身體活動），常在數小時后或第2天開始，可持續數天或數周〕、體位性心動過速綜合征（患者在無直立性低血壓的情況下，安靜站立5～10 min后，心率通常較仰臥位高30次/min以上，經常＞120次/min 并持續至少30 s），伴隨癥狀包括疲勞和睡眠障礙等［52］。一項研究分析了48萬例未住院的COVID-19患者以及190萬名傾向評分匹配的無COVID-19者，發現5.4%的COVID-19患者報告了WHO COVID-19后狀態定義中的至少1種癥狀，而無COVID-19者中也有4.3%報告了至少1種癥狀（校正HR=1.26）［53］。因此，針對患者的主訴，不能把所有癥狀輕易歸結于COVID-19。

大多數COVID-19患者的癥狀在感染后數天至數周內會好轉，對于進行初步評估的患者，應考慮常見心血管疾病的診斷和鑒別診斷，首先應排除缺血性心臟病、心律失常（如心房顫動等）、心力衰竭、肺栓塞、心肌炎或心包炎、肺部疾病相關心血管疾?。ㄈ绶蝿用}高壓、右心衰竭）等，其評估和管理策略應遵循現有指南建議。

臨床上應根據患者的體征和癥狀進行相關檢查，常規檢查可考慮血常規、生化檢查（肝腎功能、血脂等）、cTn、B型利鈉肽或N末端B型利鈉肽原、D-二聚體、C反應蛋白、紅細胞沉降率、甲狀腺功能、糖化血紅蛋白，以及心電圖和/或24 h動態心電圖、超聲心動圖等；也可行胸部CT及肺功能檢查來評估肺感染、纖維化和肺功能狀態。對于站立時心悸或頭暈、懷疑有直立性低血壓的患者，應測量臥位和立位的血壓及心率。

歐洲心臟病學會（ESC）心臟細胞生物學工作組及心肌與心包疾病工作組建議，由于cTn升高的COVID-19住院患者死亡率明顯升高，所有患者在核酸轉陰后應常規檢測cTn［37］。但由于無心血管癥狀以及有輕中度心血管癥狀的非住院患者未檢測cTn，因此亞臨床心臟并發癥有可能會被嚴重低估。即使這樣，有心血管癥狀的COVID-19患者檢測cTn仍然有意義。對于cTn異常者應進一步接受評估。

心肺耐力顯著下降是COVID-19后狀態的標志性特征。對于COVID-19后有不明原因呼吸困難和運動不耐受等癥狀的患者，心肺運動試驗不但可評估患者的功能狀態和潛在的病理生理機制，也可幫助患者設計個性化康復訓練計劃［54］。但應注意，心肺運動試驗也可能會導致癥狀加重或復發。

有研究發現，呼吸困難和咳嗽COVID-19患者血液中D-二聚體和C反應蛋白水平持續升高長達8周［55］。持續的全身炎癥似乎是COVID-19患者出現癥狀的主要原因。長時間的炎癥提示有器官損傷，出現并發癥的風險較高［56］，不一定與COVID-19的嚴重程度有關［57］。目前尚無特定的“COVID-19后狀態”生物標志物，推測機制包括炎癥、免疫激活、病毒持續存在、內皮功能障礙、運動代謝受損、內分泌和自主神經失調等。

對于心動過速、心悸和直立性低血壓患者，應考慮增加容量負荷、睡眠期間抬高床頭等非藥物干預。也可根據經驗使用低劑量β-受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑等。對于胸膜炎或肋軟骨炎等非缺血的胸痛患者，可考慮應用非甾體類抗炎藥，并根據需要加用小劑量秋水仙堿。若考慮呼吸困難與心血管疾病無關，應請呼吸科會診。對于運動不耐受的患者，應考慮運動康復措施［58］。

3.3 預防心血管事件 近期一些有COVID-19史的年輕人在運動中猝死的案例在新聞和社交媒體平臺上被廣泛報道，很多人懷疑與心肌炎有關，從而引發了人們對此問題的擔憂。一些國外研究也發現，疫情期間院外心臟驟停發生率有所升高。與2019年同期相比，2020-03-01至2020-05-31美國紐約［59］、法國巴黎［60］、意大利倫巴第大區［61］的院外心臟驟停事件增加了1.2～3.0倍。猝死與多種因素有關，確認心原性猝死的原因很困難，不應在沒有證據的情況下把猝死歸咎于心肌炎。即使在非疫情期間，在運動中發生猝死意外也常有報道［62］。

猝死僅是COVID-19后心血管風險增加的冰山一角。一項包含153 760例COVID-19患者的美國研究顯示，感染后1～12個月，包括心肌梗死、腦卒中和全因死亡的復合終點事件發生風險增加了55%，每千人心血管事件負擔增加了23.48例；其中，心肌梗死風險增加63%，每千人心肌梗死負擔增加了2.91例；腦卒中風險增加52%，每千人腦卒中負擔增加4.03例；心力衰竭風險增加72%，每千人心力衰竭負擔增加11.61例；心房顫動風險增加71%，每千人心房顫動負擔增加10.74例；肺栓塞風險增加193%，每千人肺栓塞負擔增加5.47例；心臟驟停風險增加145%，每千人心臟驟停負擔增加0.71例；即使感染前無基礎心血管疾病，COVID-19患者的心血管風險也明顯增加［18］。同樣，一項納入2020-03-16至2020-11-30英國生物樣本庫中7 584例COVID-19患者、75 790例同期正常對照者和75 774例歷史正常對照者的研究顯示，COVID-19患者自感染后21 d至18個月，心血管疾病發生風險（與同期和歷史正常對照者比較，HR分別為1.4和1.3）和全因死亡風險（HR分別為5.0和4.5）均明顯增加［63］。

COVID-19患者心血管風險增加的機制尚不清楚，可能涉及持續存在的慢性炎癥反應、內皮和微血管功能障礙、高凝狀態等［64］。這種心血管風險的增加并不僅是發生在有肥胖、吸煙、高血壓和糖尿病等危險因素的患者和心血管疾病患者中，也包括COVID-19前心血管風險較低的人群和輕癥COVID-19患者［18］。毋庸置疑，動脈粥樣硬化是一種炎癥性疾?。?5］，而炎癥又可促進動脈粥樣硬化進展［66］。因此，COVID-19應當作為心血管疾病的危險因素［67］。我國一項研究顯示，肺炎住院患者中缺血性心臟病、心律失常、心力衰竭發生風險的增加可持續8年［68］。在人群層面，疫情期間的一些管控措施也會導致人群發生心臟代謝危險因素惡化，約10.0%的人群新診斷高血壓，2.4%新診斷糖尿?。?7］。在醫療層面，疫情期間心血管常見危險因素的管理也受到了影響，導致心血管事件額外增加［69］。我國居民心血管相關危險因素流行和心血管疾病發病率增加的趨勢仍在加劇，COVID-19流行有可能會加重我國的心血管疾病負擔，對此應引起重視。臨床醫師需要知曉COVID-19對心血管健康的負面影響，鼓勵患者堅持健康的生活方式和控制心血管危險因素，出現癥狀及時就診，并接受有明確循證醫學證據的治療，以降低疫情期間額外增加的風險。

3.4 身體活動建議 身體活動是指由骨骼肌肉運動產生、伴有能量消耗的任何身體動作。COVID-19患者早期進行身體活動有益，可預防肌肉萎縮、靜脈血栓形成、關節和軟組織僵硬以及長時間臥床導致的多種并發癥等。對于多數未住院的患者，建議居家進行身體活動，身體活動的原則是循序漸進、量力而行、因人而異。因COVID-19長期住院或居家養病者可采用WHO五個階段恢復運動計劃建議［70］。

而COVID-19患者出現以下情況不建議進行身體活動，包括：（1）靜息心率＞120次/min；（2）血壓≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或≤90/60 mm Hg；（3）血氧飽和度≤95%［71］。若患者在恢復身體活動的過程中出現新發癥狀或癥狀進展，或活動水平難以達到感染前狀態，應到醫院進行臨床評估。

運動是指有計劃、有組織、重復實施的維持或增進身體健康的身體活動。對于COVID-19后無心臟相關癥狀的患者，建議停止運動7～14 d［72］。有心臟相關癥狀（如胸痛、胸悶、憋氣等）的患者，應在癥狀消失14～28 d后再恢復運動。運動后注意有無疲勞、肌肉酸痛及睡眠障礙；清晨對靜息心率進行監測，靜息心率增加10次/min以上通常被認為是過度訓練和累積疲勞的征象。

3.5 康復 COVID-19重癥和危重癥患者或COVID-19后狀態患者常存在多個器官及系統的問題，如長期臥床后廢用性肌肉萎縮、肺部感染導致的有氧運動能力障礙、營養不良導致的能量代謝障礙，以及心血管、肌肉、骨關節等并發癥。這些癥狀和功能障礙是普遍、長期存在的，康復應作為主要恢復策略，目標是緩解癥狀、改善身體功能和生活質量。此外，COVID-19后狀態與免疫失調關系密切［37］，提高機體免疫力也是重要措施，包括增加以有氧訓練為主的運動、良好的營養支持（尤其衰弱、肥胖、營養不良和微量營養素缺乏者）、評估睡眠狀態和心理問題并進行針對性干預等。建議使用經過驗證的工具〔即營養不良通用篩查工具（MUST）、營養風險篩查簡表2002（NRS-2002）等〕對老年人和/或有合并癥的患者進行營養不良篩查。對于存在營養不良的患者，應優化營養攝入，保證攝入足夠的能量、維生素（如維生素A、B、C、D、E等）、Omega-3脂肪酸和礦物質（如鋅、硒、鐵）［73］。

對于有持續癥狀或有并發癥的COVID-19患者，運動康復的注意事項［74］如下：（1）患者在開始運動計劃前均應篩查心臟相關癥狀；如有必要，在開始康復治療前可能需要進行全面的心臟評估。應排除心臟損傷、勞力性血氧飽和度降低和自主神經功能障礙，并監測身體活動過程中的心臟情況及身體活動后血氧飽和度降低和直立不耐受的跡象。（2）應注意觀察增加身體活動期間和之后數天內的癥狀，判斷有無活動后癥狀加重（post-exertional symptom exacerbation，PESE）情況。癥狀加重可表現為嚴重疲憊、認知功能障礙（“腦霧”）、疼痛、睡眠障礙和運動不耐受等。癥狀通常在活動后12～48 h惡化，可持續數天甚至數周?；顒雍蟀Y狀加重情況也被稱為運動后不適（post-exertional malaise，PEM）。（3）有組織、有監督的運動訓練計劃可以提高運動耐力，減輕乏力和呼吸困難。在開展有針對性的心血管康復運動之前，應先進行呼吸訓練、溫和的伸展運動以及輕度肌力訓練，之后再加入有氧訓練。有氧訓練從1～3個代謝當量開始，根據耐受情況緩慢加量，通常分為多次進行。運動訓練過程中應監測生命體征，并在最初階段將心率維持在最大預測心率的60%以下。在活動前、活動期間（定時）、活動后監測脈搏、血氧飽和度和血壓。但如果在參與運動治療后感覺更差，需要將治療降到之前的水平或完全停止治療。

專家建議

（1）COVID-19后有心臟相關癥狀的患者，應首先除外缺血性心臟病、肺栓塞、心力衰竭、心律失常等臨床常見疾病，按照相應疾病診療建議進一步評估。

（2）由于COVID-19明顯增加心血管事件風險，因此應評估COVID-19患者的生活方式、心血管危險因素控制情況及此前的心血管疾病史及診治情況，建議所有患者嚴格遵循有明確循證醫學證據的心血管疾病防治措施。

（3）COVID-19后3個月時有持續心臟相關癥狀或新發相關癥狀，且至少持續2個月，但相關實驗室或影像學檢查無異常，可考慮為COVID-19后狀態。由于對此類患者的認識仍有待進一步深入，治療以經驗性支持和對癥處理為主。

（4）積極合理的康復醫療可以減輕COVID-19后狀態相關的功能障礙，改善生活質量。

4 展望

COVID-19對人類健康的更廣泛影響仍未得到全面研究。全球COVID-19人群基數巨大，感染后因發生心臟并發癥和出現心臟相關癥狀就診的患者也明顯增加，目前亟需對以下問題加強研究：（1）了解COVID-19對人群水平心血管疾病發病和死亡風險的短期和長期影響；（2）對于不同疾病嚴重程度和不同心血管疾病發病風險的COVID-19患者，需要尋找最佳的心血管事件預防措施；（3）進一步研究COVID-19相關心肌損傷和心肌炎的發生率、臨床表現、診斷和鑒別診斷、診療措施和預后；（4）研究COVID-19后狀態的心血管表現、機制、診斷、治療和康復手段；（5）建立面向公眾和醫療衛生專業人員的科學、可靠的信息發布平臺。

核心專家組成員（以姓氏漢語拼音為序）：艾力曼·馬合木提（新疆醫科大學第一附屬醫院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），郭小梅（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院），孔洪（四川省人民醫院），勵建安（南京醫科大學第一附屬醫院），李為民（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），李新立（南京醫科大學第一附屬醫院），廖玉華（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），汪芳（北京醫院國家老年醫學中心），楊杰孚（北京醫院國家老年醫學中心），楊進剛（中國醫學科學院阜外醫院），趙瓊（Inova Heart and Vascular Institute，Inova Fairfax Hospital，美國），趙世華（中國醫學科學院阜外醫院），周京敏（復旦大學附屬中山醫院）

專家組成員（以姓氏漢語拼音為序）：艾力曼·馬合木提（新疆醫科大學第一附屬醫院），陳浩（北京醫院國家老年醫學中心），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），郭小梅（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院），賈娜（北京醫院國家老年醫學中心），孔洪（四川省人民醫院），勵建安（南京醫科大學第一附屬醫院），李為民（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），李新立（南京醫科大學第一附屬醫院），廖玉華（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），裴作為（大連理工大學附屬中心醫院），汪芳（北京醫院國家老年醫學中心），王華（北京醫院 國家老年醫學中心），巫華蘭（北京醫院國家老年醫學中心），楊晨光（北京醫院國家老年醫學中心），楊杰孚（北京醫院國家老年醫學中心），楊進剛（中國醫學科學院阜外醫院），趙瓊（Inova Heart and Vascular Institute，Inova Fairfax Hospital，美國），趙世華（中國醫學科學院阜外醫院），鐘優（北京醫院 國家老年醫學中心），周京敏（復旦大學附屬中山醫院），朱火蘭（陜西省人民醫院）

共同執筆人：楊進剛（中國醫學科學院阜外醫院），郭穎、孟旭陽、夏辰兮、徐濤、王翔（北京醫院 國家老年醫學中心）

作者均聲明不存在利益沖突。