阿利沙坦酯治療輕中度高血壓患者的臨床療效及對血尿酸的影響

蔣國平

高血壓是中老年常見心血管疾病，隨著社會整 體生活壓力的增加以及飲食結構的改變，該疾病呈逐漸年輕化趨勢發展。目前，臨床常采用藥物治療，包括血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、-受體阻滯劑、利尿劑及鈣通道阻滯劑等[1]。阿利沙坦酯、纈沙坦均屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類降壓藥，是通過對血管緊張素Ⅱ進行抑制，進而使醛固酮產生以及血管的收縮受到影響，起到降壓效果。李云等[2]研究發現，在高血壓的發生發展過程中，血清尿酸水平對其具有一定的影響效果，每增長一個標準差的血清尿酸水平，舒張壓以及收縮壓會分別增加0.353mmHg、0.444 mmHg（1mmHg≈0.133 kPa）。因此，探究藥物在降壓的同時是否能夠對血清尿酸水平起到降低效果，是目前臨床的重點研究方向。本研究回顧性收集2019年8月至2022年8月于浙江省長興縣婦幼保健院接受治療的輕中度高血壓患者60例，探討阿利沙坦酯在治療輕中度高血壓中的臨床療效，及對患者血尿酸水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2019年8月至2022年8月于浙江省長興縣婦幼保健院接受治療的輕中度高血壓患者60例。納入標準：（1）符合《中國高血壓防治指南（2018年修訂版）》[3]中高血壓的診斷標準；（2）對本研究涉及用藥耐受；（3）入組前未接受其他降壓藥物治療。排除標準：（1）合并精神疾病，無法正常溝通者；（2）合并嚴重臟器功能受損者；（3）難治性高血壓、繼發性高血壓等其他類型高血壓者；（4）合并痛風患者。按照隨機數字表法分成對照組和觀察組。對照組男16例，女14例；年齡35～80歲，平均（58.1±3.9）歲；體質量50～85 kg，平均（71.43±4.92）kg，體質量指數（BMI）22～31 kg/m2，平均（25.98±1.83）kg/m2。觀察組男15例，女15例；年齡35～78歲，平均（58.0±3.9）歲。體質量51～85 kg，平均（71.46±4.95）kg；BMI 22～32 kg/m2，平均（26.01±1.85）kg/m2。兩組患者基礎資料差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經本院倫理委員會審批通過，患者均知情同意。

1.2 方法 對照組患者接受纈沙坦（浙江華海藥業股份有限公司，國藥準字H20123201）治療，每日晨起空腹服藥，1次/d，每次80 mg。觀察組患者接受阿利沙坦酯（惠州信立泰藥業有限公司，國藥準字H20168003）治療，每日晨起空腹服藥，1次/d，每次240 mg。所有患者均接受為期2個月的治療。

1.3 觀察指標 記錄兩組治療前后血壓水平（舒張壓、收縮壓）改變情況；記錄兩組治療前后腎功能（血2-微量蛋白、血肌酐、尿總蛋白/尿肌酐比值、尿微量白蛋白/尿肌酐比值）以及血尿酸水平改善情況；記錄兩組治療期間不良反應（下肢水腫、胃腸不適、心悸）發生情況。

1.4 統計方法 采用SPSS 26.0軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗；計數資料采用2檢驗。P＜0.05表示差異統計學有意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓水平改善情況比較 治療前，兩組舒張壓、收縮壓差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，兩組患者的舒張壓、收縮壓均顯著低于治療前（P＜0.05），但兩組差異均無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血壓水平改善情況比較 mmHg

2.2 兩組治療前后腎功能以及血尿酸水平改善情況比較 治療前，兩組血2-微量蛋白、血肌酐、尿總蛋白/尿肌酐比值、尿微量白蛋白/尿肌酐比值及血尿酸差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后，兩組血2-微量蛋白、血肌酐、尿總蛋白/尿肌酐比值、尿微量白蛋白/尿肌酐均顯著低于治療前（P＜0.05），且兩組差異均無統計學意義（均P＞0.05）；治療后觀察組血尿酸水平低于治療前、對照組（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后腎功能以及血尿酸水平改善情況比較

2.3 兩組治療期間不良反應發生情況比較 治療后，對照組發生下肢水腫1例，心悸1例，不良反應發生率6.67%；觀察組發生胃腸道不適1例，不良反應發生率3.33%。兩組不良反應發生率差異無統計學意義（2=0.351，P＞0.05）。

3 討論

流行病學調查研究表明，我國患高血壓者約有2.45億[4]。如未給予有效的血壓調控，多數患者會演變為腎功能不全。腎臟作為高血壓損傷的重要靶器官之一，為了有效保護腎功能，提高血壓控制效果至關重要。而經臨床研究發現，尿酸水平的調控在高血壓疾病的控制中占據重要的意義[5-6]。因此，在選擇降壓藥物中，考慮其是否存在降低血尿酸的效果至關重要。

本研究探討阿利沙坦酯、纈沙坦這兩種藥物在中重度高血壓患者中的應用，并探討對血尿酸的影響。結果顯示治療后，兩組血壓水平均顯著低于治療前（均P＜0.05），但組間差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組各項腎功能指標均顯著低于治療前（P＜0.05），但組間差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后血尿酸水平低于治療前、對照組（均P＜0.05）。這提示阿利沙坦酯與纈沙坦均能夠有效調控血壓水平以及改善腎功能，但阿利沙坦酯具有降低血尿酸的效果。這與湯瑜昳等[7]研究結果一致，證實了本研究結果的可靠性。究其原因，阿利沙坦酯屬于新興的抗高血壓藥物，通過對腎素-血管緊張素-醛固酮系統進行抑制起到提高腎臟血流量以及降低醛固酮的產生而起效，對未封閉的AT2受體進行刺激，對AT1受體起到抗衡效果[8]。該藥物還能夠對前列環素等擴張血管物質的生成起到促進作用，對內皮細胞增殖以及對縮血管因子的生成起到抑制效果。且在對該藥物作用機制深入分析中發現，其在對出、入球小動脈起到擴張作用的強度有所差異，對出球小動脈擴張效果更強，進而達到使腎小球內壓以及腎臟灌注壓得到降低的效果，改善腎功能；其經口服給藥后在胃腸道便可被吸收，無需CYP450酶系對其催化，故對肝腎功能具有一定的保護作用[9]。同時，其還能夠對近端腎小管細胞上尿酸陰離子的轉運體起到干擾效果，進而使腎近曲小管無法完成重吸收尿酸的過程，進而使血尿酸的水平顯著降低。纈沙坦也屬于血管緊張素的受體拮抗劑，在I受體的亞型上進行選擇性作用，對血管平滑肌起到舒張效果，進而使腎上腺素水平降低，使血壓水平得到調控；同時，能夠對近端腎小管的尿酸陰離子轉運體起到抑制作用，對腎功能起到保護效果[10]。本研究還從治療安全性上進行了分析得出，兩組不良反應發生率差異無統計學意義（P＞0.05），則提示阿利沙坦酯的應用安全有效。

綜上所述，阿利沙坦酯應用于輕中度高血壓患者的治療中，患者的血壓以及腎功能指標均得到明顯改善，同時對血尿酸水平有一定的降低效果，且治療期間未引發較多不良反應，臨床安全性較高。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突