潘柯娜,陶靜,吳玨婷
突發(fā)性耳聾(SD)發(fā)病急,進(jìn)展快,其發(fā)病率正在逐年增長(zhǎng),且極易復(fù)發(fā),是臨床急癥之一。SD的發(fā)生與血液循環(huán)障礙、病毒感染、免疫低下及過(guò)敏等密切相關(guān)[1-2]。眩暈是SD最常見(jiàn)的前庭癥狀之一,有研究指出SD伴眩暈患者預(yù)后更差[3],且劇烈的眩暈感會(huì)干擾耳鳴、聽(tīng)力下降等癥狀的診斷,可能導(dǎo)致患者發(fā)生永久性的聽(tīng)力喪失。正常的內(nèi)耳微循環(huán)是維持生理聽(tīng)力的基礎(chǔ),一旦出現(xiàn)內(nèi)耳微循環(huán)異常,內(nèi)耳則會(huì)因缺血引發(fā)耳鳴、耳悶及聽(tīng)力下降。近年來(lái),多篇研究指出內(nèi)耳具有免疫應(yīng)答能力,SD的發(fā)生會(huì)加重免疫異常[4-5],同時(shí)也有研究指出眩暈與預(yù)后密切相關(guān)[6]。因此,本研究主要觀察SD患者聽(tīng)力損傷程度與眩暈及血清免疫球蛋白的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性收集2020年7月至2022年7月浙江省麗水市人民醫(yī)院收治的SD患者99例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合SD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],72 h內(nèi)突然聽(tīng)力下降,伴或不伴眩暈、耳鳴、耳悶、耳周感覺(jué)異常等,外耳道、鼓膜等器官均正常,提示感音神經(jīng)性耳聾;(2)臨床資料完整;(3)患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)入組前接受過(guò)糖皮質(zhì)激素、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物及高壓氧等治療;(2)合并腦神經(jīng)病變、大前庭水管綜合征、偽聾及中耳病變等;(3)合并全身免疫相關(guān)性疾病、重要臟器損傷、惡性腫瘤及惡病質(zhì)等;(4)外傷、藥物及遺傳所致耳聾者。按照聽(tīng)力損傷程度分組,參照《耳鼻喉外科學(xué)》[8]中對(duì)耳聾的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷聽(tīng)力損傷程度,通過(guò)純音聽(tīng)閾測(cè)定,聽(tīng)閾在26~40 dB為輕度聽(tīng)力損傷(輕度組,21例),聽(tīng)閾在41~60 dB為中度聽(tīng)力損傷(中度組,26例),聽(tīng)閾在61~80 dB為重度聽(tīng)力損傷(重度組,33例),聽(tīng)閾>80 dB為極重度聽(tīng)力損傷(極重度組,19例),以聽(tīng)力正常者30例為對(duì)照組。4組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。

表1 4組一般資料比較
1.2 方法 眩暈診斷參考《頭暈/眩暈基層診療指南》[9],患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性或位置性錯(cuò)覺(jué),可表現(xiàn)為惡心、嘔吐及視物旋轉(zhuǎn)等。使用抗凝真空釆血管抽取次晨空腹靜脈血,離心獲取血清,在SOP 7080全自動(dòng)生化分析儀(日本Hitachi公司)上采用免疫比濁法檢測(cè)免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)及免疫球蛋白M(IgM)水平。比較不同聽(tīng)力損傷程度的SD患者眩暈情況和血清免疫球蛋白水平,并探究其相關(guān)性。
1.3 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組比較采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn)或連續(xù)校正2檢驗(yàn),等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 不同聽(tīng)力損傷程度SD患者眩暈情況 4組不同聽(tīng)力損傷程度眩暈發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),隨著聽(tīng)力損傷程度的加重,SD患者眩暈發(fā)生率增高,極重度組眩暈發(fā)生率均高于輕度組和中度組(均P<0.05),見(jiàn)表2。

表2 不同聽(tīng)力損傷程度SD患者眩暈情況 例(%)
2.2 不同聽(tīng)力損傷程度SD患者血清免疫球蛋白水平比較 5組IgG、IgA、IgM水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),隨著聽(tīng)力損傷程度的加重,IgG、IgA、IgM水平均呈逐漸下降趨勢(shì),其中輕度組、中度組、重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于對(duì)照組(均P<0.05),重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于輕度組(均P<0.05),見(jiàn)表3。

表3 不同聽(tīng)力損傷程度SD患者血清免疫球蛋白水平比較mg/ml
2.3 SD患者眩暈和血清免疫球蛋白水平的相關(guān)性SD患者眩暈和血清IgG、IgA、IgM水平無(wú)關(guān)(r=-0.185、-0.153、-0.142,均P>0.05)。
2.4 SD患者眩暈、血清免疫球蛋白水平與聽(tīng)力損傷程度的相關(guān)性 SD患者聽(tīng)力損傷程度與眩暈呈正相關(guān)(r=0.283,P<0.05),與IgG、IgA、IgM水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.625、-0.831、-0.737,均P<0.05),見(jiàn)圖1。
目前研究認(rèn)為SD的發(fā)生發(fā)展主要與內(nèi)耳微循環(huán)障礙和病毒感染密切相關(guān)[10],當(dāng)情緒波動(dòng)較大的時(shí)候,體內(nèi)腎上腺素激增,內(nèi)耳小動(dòng)脈血管痙攣,血液流動(dòng)減慢,導(dǎo)致出現(xiàn)血行障礙繼而引發(fā)SD;尤其是老年患者,常合并動(dòng)脈硬化疾病,血液呈高黏狀態(tài),更易發(fā)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙。病毒入侵內(nèi)耳后會(huì)與紅細(xì)胞凝集成團(tuán),阻塞內(nèi)耳血管,或高度親和聽(tīng)神經(jīng)導(dǎo)致聽(tīng)神經(jīng)充血水腫引起SD。
眩暈是SD患者的臨床癥狀之一,SD患者中約30%會(huì)出現(xiàn)眩暈,出現(xiàn)眩暈的原因主要是由于耳蝸供血不足損傷了聽(tīng)覺(jué)前庭功能,耳蝸鄰近前庭器官,因此SD易累及前庭系統(tǒng)繼而出現(xiàn)眩暈。本研究結(jié)果顯示SD伴眩暈總發(fā)生率為45%,且根據(jù)SD患者不同聽(tīng)力損傷程度分組,眩暈發(fā)生率依次上升,輕度組、中度組眩暈發(fā)生率與極重度組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),與文獻(xiàn)[11]報(bào)道相符。趙海等[12]研究指出眩暈是影響SD患者療效及預(yù)后的關(guān)鍵因素之一,SD伴眩暈患者的臨床治療有效率明顯降低,因此臨床需重視SD伴眩暈患者的診治。
本研究發(fā)現(xiàn)輕度組、中度組、重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于對(duì)照組,這提示了聽(tīng)力損傷程度加重,IgG、IgA、IgM水平均呈下降趨勢(shì),重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于輕度組(均P<0.05)。內(nèi)耳免疫失衡是導(dǎo)致SD的主要原因,如內(nèi)耳巨噬細(xì)胞可以監(jiān)視、清除有害物質(zhì),并通過(guò)破壞炎性因子來(lái)保護(hù)內(nèi)耳,一旦免疫失衡則會(huì)導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙及病毒入侵,引發(fā)SD。既往研究證實(shí)了眩暈和IgG、IgA、IgM水平降低會(huì)加重SD患者聽(tīng)力損傷,且報(bào)道指出伴眩暈和聽(tīng)力損傷程度是SD患者的預(yù)后影響因素[13]。
本研究進(jìn)一步SD患者眩暈和血清IgG、IgA、IgM水平的相關(guān)性,結(jié)果顯示SD患者眩暈與聽(tīng)力損傷程度呈正相關(guān),與IgG、IgA、IgM水平呈負(fù)相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)SD與機(jī)體免疫功能的降低有關(guān),SD患者的CD3+、CD4+等淋巴細(xì)胞水平均低于健康人群,Th1/Th2處于失衡狀態(tài),隨著SD患者聽(tīng)力下降程度越嚴(yán)重,Th1/Th2越失衡[14]。林敏等[15]采用耳聾膠囊聯(lián)合長(zhǎng)春西汀治療SD患者,發(fā)現(xiàn)SD患者的CD8+水平降低,CD4+、CD4+/CD8+水平升高,純音聽(tīng)閾值顯著降低,證實(shí)了SD患者的病情進(jìn)展與免疫功能顯著相關(guān);同時(shí)王娟利等[16]使用局部激素治療SD患者后也發(fā)現(xiàn)其IgG、IgA、IgM水平顯著降低。
利益沖突 所有作者聲明無(wú)利益沖突