120例動眼神經麻痹患者的病因及臨床特點分析

司肖曼 李富慧

南陽市中心醫院神經內四科(南陽 473000)

動眼神經麻痹是指各種疾病原因導致動眼神經及其支配的組織功能喪失，以致出現上瞼下垂、眼球外下斜視、眼球轉動受限、復視等現象[1]。由于動眼神經麻痹發病率不高、病因復雜多樣，且發病的同時常伴有其它眼肌麻痹現象，臨床工作中極易誤診，再加之目前臨床上并無明確的診療策略，因此動眼神經麻痹治療較為困難[2- 3]。進一步補充國內外現有文獻對動眼神經麻痹的現況研究，為進一步提高本院對動眼神經麻痹的診治水平，本研究收集2019年5月—2021年7月我科收治的120例動眼神經麻痹患者臨床資料進行研究，分析其病因及臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2019年5月—2021年7月我科收治的120例動眼神經麻痹患者納入研究。其中，男68例(56.67%)、女52例(43.33%)，左眼發病58例(48.33%)、右眼發病47例(39.17%)、雙眼發病15例(12.50%)，年齡25～74歲，平均(53.38±13.79)歲、病程1～6個月、平均(3.89±1.15)月。所有入選患者均符合動眼神經麻痹的診斷標準[4]，且臨床資料完整。研究方案經本院倫理委員會審批通過(倫理批件號：NYZX- 2019- 0421)。

1.2 影像學檢查

①頭顱磁共振：提示鞍區占位性病變6例(垂體瘤3例、腦膜瘤3例)、中腦海綿狀血管瘤1例、腦梗死15例、頭顱外傷3例；②頭顱CT：檢查提示動脈瘤16例、海綿竇區硬腦膜動靜脈瘺2例。以上檢查結果與腦血管數字減影血管造影檢查結果相符。

1.3 實驗室檢查

入選的120例患者均進行以下項目，包括血常規、肝腎功能、血糖血脂指標、凝血功能、腦脊液檢查、傳染病篩查。結果發現，淋巴細胞、中性粒細胞比率偏高37例，空腹血糖、餐后血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白異常29例，谷丙轉氨酶、門冬氨酸氨基轉移酶、總膽紅素異常6例，血肌酐、血尿素氮、肌酐清除率異常8例，凝血酶原時間、部分活化凝血活酶時間、凝血酶時間、纖維蛋白原異常5例，腦擠壓檢查提示顱內壓、腦脊液蛋白質、白細胞升高7例，乙肝表面抗原陽性6例。

1.4 治療方法

所有患者確診后，除對病因進行包括顱腦手術、降低顱內壓、治療外傷、控制血壓血糖、大劑量激素沖擊治療、營養神經、改善腦循環等對癥處理外，另予以硫辛酸(蓬萊諾康藥業，國藥準字H20133253)0.2 g/次、3次/d餐前30 min口服，注射用腺苷鈷胺(哈爾濱三聯藥業，國藥準字H20045993)0.5 mg/次、1次/d肌肉注射及針灸治療。針灸治療方法具體如下：操作選用規格40 mm 及50 mm、直徑0.25 mm的華佗牌無菌針灸針，取穴球后穴，常規消毒后，囑患者閉眼，向上輕推眼球、眶下緣進針，由外下向內上刺入視神經方向，患者自感眼部酸脹或眼球突出時，留針5 min,可稍捻轉不提插；其次取穴眼球協同運動區，額中回方向進針1寸，平行刺入2針，快速捻轉2 min；再次取穴晴明穴，患者目光下視，目內眥1分處垂直進針0.5寸，平補平瀉法捻轉，余下攢竹、陽白、瞳子髎、魚腰、絲竹空、四百、太陽、百會、光明、三陰交、足三里諸穴方法同上，每日針灸1次、每周5次。所有患者持續治療3個月。

1.5 觀察指標

分析所有患者的臨床特點、發病年齡比、病因及治療結果。

1.6 預后判斷標準[5]

痊愈，眼裂大小恢復、上瞼下垂、視物模糊、復視、瞳孔散大等癥狀消失，瞳孔對光反射靈敏、眼球運動正常；有效，眼裂大小恢復、上瞼下垂改善，偶爾復視、視物模糊癥狀，瞳孔較前縮小、對光反射前靈敏，眼球運動基本恢復正常；無效，所有癥狀無明顯改善。

1.7 統計學方法

采用SPSS 18.0對所得數據進行統計分析，計數資料用例或百分數表示。

2 結 果

2.1 臨床特點及發病年齡比分析

120例患者均急性起病，單眼發病105例(87.50%)、雙眼發病15例(12.50%)。所有患者均有不同程度的上瞼下垂、眼球外下斜視、眼球轉動受限、復視。僅有眼瞼下垂12例(10.00%)、僅有眼球活動障礙14例(11.67%)、僅有復視10例(8.33%)、眼瞼下垂伴眼球活動障礙31例(25.83%)、眼瞼下垂伴復視34例(28.33%)、頭痛8例(6.67%)、發熱7例(5.83%)、頭暈9例(7.50%)；入選患者中年齡構成占比最大的為41～60歲(49例，40.83%)，其次為61～80歲患者(46例，38.33%)、20～40歲(25例、20.83%)。

表1 發病患者年齡比分析

2.2 病因分析

在120例動眼神經麻痹患者中，已明顯診斷103例(85.83%)、病因診斷未明確17例(14.17%)，完全性動眼神經麻痹23例(19.17%)、不完全性動眼神經麻痹97例(80.83%)。在明確診斷的103例動眼神經麻痹患者中，病因占比最多的分別是糖尿病18例(15.00%)、動脈瘤16例(13.33%)、腦梗死15例(12.50%)。

表2 病因構成比分析

2.3 治療結果觀察

在120例動眼神經麻痹患者中，痊愈者88例(73.33%)、有效者21例(17.50%)，無效者11例(9.17%)。無效者中包括2例動脈瘤患者、2例糖尿病患者、1例海綿竇區硬腦膜動靜脈瘺患者、1例外傷患者、1例病毒性神經炎患者、1例鞍區占位患者，此外，另有3例病因不明患者主動出院放棄治療。

3 討 論

動眼神經中腦動眼神經核和動眼神經副核，由軀體運動和內臟運動兩種纖維組成，進入睫狀神經節交換神經元后，支配睫狀肌、瞳孔括約肌，參與瞳孔對光反射和調節反射[6]。當動眼神經發生損傷時，提上瞼肌、上下直肌、眼內肌、眼外肌等等一條或多條神經出現麻痹，引起眼位改變，出現不同程度的上瞼下垂、眼球外下斜視、眼球轉動受限、復視[7]。

從動眼神經的生理解剖來看，動眼神經分支多、走向繁雜、鄰近組織解剖結構復雜，動眼神經麻痹的病因眼部神經的原發性炎癥[8]。從本研究結果來看，在入選的120例動眼神經麻痹患者，病因有糖尿病、動脈瘤、腦梗死、高血壓、糖尿病伴高血壓、腦神經炎、病毒性神經炎、鞍區占位、上呼吸道感染、外傷、海綿竇區硬腦膜動靜脈瘺、痛性眼肌麻痹、中腦海綿狀血管瘤等，占比最多的分別為糖尿病、動脈瘤、腦梗死，與既往研究相似。神經病變是糖尿病患者發生糖代謝紊亂后的不可避免的并發癥，持續的高血糖使血管內壁發生改變，引起神經組織缺氧缺血，使動眼神經發生損傷[9-10]。瞳孔運動的支配神經副交感神經的血液營養供給由軟腦膜的豐富吻合支提供，當神經干、神經核的血管發生梗死，或腦內動脈壁囊性突出擴張壓迫或牽拉神經或血管、血管畸變、硬腦膜血管畸形都會引起局部血液供應不足，累及動眼神經支配組織功能、出現視野損害[11]。而結果顯示動眼神經麻痹主要集中于41～80歲人群，這可能與糖尿病、腦梗死等疾病的發病集中人群存在重合[12]。另外，入選的120例患者經過原發疾病的治療及動眼神經麻痹的對癥治療之后，痊愈率達73.33%，總有效率達90.83%，總體治療效果相對良好，大部分患者均能痊愈或癥狀好轉。也有不少報道認為，經藥物治療無效患者可選擇眼位矯正、上瞼下垂矯正等相關手術，然本文并未對此類患者繼續隨訪調查，后續可繼續深入探索[13]。

綜上所述，動眼神經麻痹的病因復雜多樣，最常見的病因為糖尿病、動脈瘤、腦梗死，臨床醫師應結合多種輔助診斷方式及患者的原發疾病進行診斷和治療，才能積極提高治療效果、改善預后。