易欣,王華,吳柳春
三峽大學第三臨床醫學院·國藥葛洲壩中心醫院急診科,湖北 宜昌 443002
重癥肺炎是醫院重癥監護室的常見疾病之一,臨床常表現為咳嗽咳痰、胸痛氣促、呼吸困難等,隨著病程發展易并發呼吸衰竭,嚴重威脅患者生命安全[1-2]。無創通氣治療是目前臨床治療重癥肺炎并發呼吸衰竭的主要方案,該方法能夠改善患者通氣血流比值,提高血液中氧含量,糾正機體器官缺氧狀況,減輕患者胸痛氣促、呼吸困難等癥狀[3]。有研究發現,可溶性髓系細胞觸發受體-1 (sTREM-1)、肺表面活性蛋白D(SP-D)、血管外肺水指數(EVLWI)與重癥肺炎并發呼吸衰竭患者機體氧化應激反應、病原體擴張等病理過程密切相關[4-6]。基于此,本研究對采用無創呼吸機治療的重癥肺炎并發呼吸衰竭患者的血清STREM-1、SP-D、EVLWI 水平進行檢測,分析不同療效患者上述指標水平的變化并探討其臨床意義,現報道如下:
1.1 一般資料 回顧性分析2018 年6 月至2021年6月在三峽大學第三臨床醫學院采用無創呼吸機治療的80例重癥肺炎并發呼吸衰竭患者的診療資料,根據臨床治療效果分為有效組62例和無效組18例。(1)納入標準:①重癥肺炎符合《中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識(2016版)》[7]中相關診斷標準;②血氣分析檢查提示達到呼吸衰竭診斷標準,靜息狀態吸入空氣時PaCO2>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、PaO2<60 mmHg、pH>7.25;③無呼吸機治療禁忌證;④資料完整者。(2)排除標準:①意識模糊,自主排痰能力微弱者;②合并氣胸、休克、間質性肺疾病、肺癌等;③心源性肺水腫;④合并認知障礙或精神疾病者。本研究經醫院倫理研究委員會批準。兩組患者患者的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。
表1 兩組患者的一般資料比較[,例(%)]Table 1 Comparison of general data of two groups of patients[,n(%)]

表1 兩組患者的一般資料比較[,例(%)]Table 1 Comparison of general data of two groups of patients[,n(%)]
1.2 治療方法 所有患者在常規抗感染、止咳化痰、維持水電解質酸堿平衡、糖皮質激素等治療基礎上采用無創呼吸機治療。具體方法:(1)選擇美國偉康BiPAP-VISION無創呼吸機,協助患者佩戴口鼻面罩,將面罩與輸氧管聯通固定后打開呼吸機,通氣模式設置為S/T模式,吸氣呼氣相氣道正壓的初始值分別為6~8 cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa)和4 cmH2O;(2)觀察患者可耐受情況,并動態監測患者潮氣量、動脈血氣指標等,保持吸氣相氣道正壓14~25 cmH2O、呼氣相氣道正壓4~10 cmH2O、潮氣量6~12 mL/kg,調節吸氧濃度使其保持在5~8 L/min,并根據患者實際情況調整呼吸參數。
1.3 療效評估 治療2 周后,評估患者的臨床療效。若患者咳嗽咳痰、胸痛氣促、呼吸困難等癥狀明顯緩解或基本消失,經X線胸片檢查顯示肺部陰影縮小50%以上或完全消失,則表明治療效果有效,反之則為無效[7]。
1.4 檢測方法 治療前采集所有患者空腹靜脈血,檢測血清sTREM-1、SP-D 水平,其中采用酶聯免疫吸附法檢測sTREM-1,采用經雙抗體夾心法檢測SP-D,選用儀器為德國Beckman Coulter全自動生化分析儀,檢測試劑盒均來自于上海羅氏制藥有限公司,操作方法嚴格按照說明書執行。治療前測量患者EVLWI,采用德國Pulsion股動脈熱稀釋導管連接荷蘭Philips Intellivue MP60監護儀進行測量,每8 h測量一次,測量3次取平均值。
1.5 統計學方法 應用SPSS20.0 統計軟件進行數據分析。計量資料符合正態分布,以均數±標準差()表示,組間均數比較采用t 檢驗;采用Logistic 回歸分析影響無創呼吸機治療重癥肺炎并發呼吸衰竭患者療效的因素。均以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者的sTREM-1、SP-D、EVLWI 水平比較 治療前,無效組患者的sTREM-1、SP-D、EVLWI 水平明顯高于有效組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者的sTREM-1、SP-D、EVLWI水平比較()Table 2 Comparison of sTREM-1,SP-D,and EVLWI levels between the two groups()

表2 兩組患者的sTREM-1、SP-D、EVLWI水平比較()Table 2 Comparison of sTREM-1,SP-D,and EVLWI levels between the two groups()
2.2 影響無創呼吸機治療重癥肺炎并發呼吸衰竭患者療效的因素 將sTREM-1、SP-D、EVLWI水平作為自變量,將重癥肺炎并發呼吸衰竭呼吸機治療效果作為因變量并對其進行賦值(治療效果無效賦值為1,治療效果有效賦值為0),建立回歸分析模型。經Logistic 回歸分析結果顯示,sTREM-1、SP-D、EVLWI均為影響重癥肺炎并發呼吸衰竭患者采用無創呼吸機治療效果的相關因素(P<0.05),見表3。

表3 影響無創呼吸機治療重癥肺炎并發呼吸衰竭患者療效因素的Logistic回歸分析Table 3 Logistic regression analysis of factors influencing the efficacy of noninvasive ventilator in the treatment of severe pneumonia complicated with respiratory failure
重癥肺炎患者隨著病情遷延,易并發呼吸衰竭,加重了疾病的嚴重程度和治療難度。臨床主要通過抗感染、止咳化痰、維持水電解質酸堿平衡、糖皮質激素等進行治療[8-9]。隨著無創呼吸機輔助通氣技術的不斷發展,目前已被廣泛應用于重癥肺炎患者的治療中,呼吸機治療能明顯改善患者缺氧和二氧化碳潴留狀況,降低并發癥發生率,進而改善患者預后[10-11]。但是,由于部分患者氣道分泌物較多堵塞肺內小氣道,導致呼吸機治療效果不佳。因此,積極探索預測重癥肺炎合并呼吸衰竭呼吸機治療效果的相關指標,對指導制定臨床治療方案意義較大。
sTREM-1是中性粒細胞、巨噬細胞的炎癥激發受體,能夠與其結合形成活化細胞因子,加劇炎癥反應。研究發現,在急性感染階段,sTREM-1 會從錨定細胞的表面脫落進入血液、唾液等體液當中,通過檢測血清中sTREM-1 水平可在一定程度上判斷機體感染嚴重程度[12-13]。基于此理論,本研究對重癥肺炎并發呼吸衰竭呼吸機治療患者血清sTREM-1 水平進行了檢測,發現治療前有效組和無效組患者sTREM-1水平比較差異有統計學意義(P<0.05)。其可能的原因是由于無效組患者在治療前,病情發展程度較嚴重,無創呼吸機治療過程中,引起了肺泡上皮細胞和血管內皮細胞的損傷,誘導產生多種炎性因子,導致預后較差,最終為無效治療。
SP-D是一種由Ⅱ型肺泡產生的表面活性蛋白,能夠與多種細胞表面受體結合,產生有效的免疫應答,維持機體內環境穩定,還能與病毒、細菌、真菌等多種病原體或微生物結合,發揮殺傷和吞噬作用,具有雙重免疫調節功能[14]。SP-D通常存在于人體肺部,血液中含量較低,當機體內部炎癥反應較為強烈時,血氣屏障完整性被破壞,肺泡毛細血管的通透性增加,大量SP-D從肺泡轉移至血液中,使其在血液中的濃度升高[15-16]。本研究結果也顯示,呼吸機治療無效組患者的SP-D水平明顯高于有效組,差異有統計學意義(P<0.05)。也進一步證實,SP-D可被確認為肺炎潛在的特異性標志物。
EVLWI是指單位體質量內機體所含的肺水量,是定量評價肺水腫程度的常用指標之一,其正常值在3.0~7.0 mL/kg,當EVLWI 值超過7.0 mL/kg 時機體內肺水增多。其可能原因是由于重癥肺炎并發呼吸衰竭后,機體產生應激反應,并同步釋放大量炎癥因子,誘導產生氧自由基、細胞因子、蛋白溶解酶等物質損傷肺血管內皮,導致血管內皮細胞通透性增強,血管外肺水增加,大量液體在肺間質和肺泡內聚集,肺部順應性降低并發生肺水腫[17]。本研究中,呼吸機治療有效組患者EVLWI均值達到了10.0 mL/kg 以上,表明患者存在肺水腫的情況,而無效組EVLWI均值超過了12 mL/kg,表明患者肺水腫情況嚴重,因此通過治療仍為達到期望療效,最終導致治療無效。
本研究結果顯示,sTREM-1、SP-D、EVLWI 水平高低與重癥肺炎并發呼吸衰竭呼吸機治療患者預后具有一定關系。為進一步探究以上指標與重癥肺炎并發呼吸衰竭患者預后的關系,本研究還通過建立Logistic回歸分析模型相關指標進行了分析,結果顯示sTREM-1、SP-D、EVLWI均為影響重癥肺炎并發呼吸衰竭患者采用無創呼吸機治療效果的相關因素。
綜上所述,采用無創呼吸機治療重癥肺炎并發呼吸衰竭患者的sTREM-1、SP-D、EVLWI 水平變化明顯,上述三項指標均為重癥肺炎并發呼吸衰竭患者采用無創呼吸機治療效果的影響因素。