肺炎支原體感染致塑型性支氣管炎患兒的臨床研究

朱云芳，劉亞輝，梁 寬，賈永飛，楊桃妮

1.陜西省寶雞市人民醫院兒科，陜西寶雞 721000；2.陜西省寶雞市高新醫院兒科,陜西寶雞 721000

塑型性支氣管炎(PB)是指因氣管支氣管被樹樣管型或內生異物堵塞，進而誘發肺通氣功能障礙和肺不張的一種疾病，可誘發呼吸窘迫急癥[1]。目前國內外已有報道稱PB通常發生于先天性心臟病患兒術后，但國內報道的PB多為病毒或細菌感染病例，且發病特點和發病率均不明[2-3]。目前臨床中尚未明確PB的發病機制，多數學者認為其發生與變態反應相關，呼吸道黏膜在各種致病因子的刺激下血管通透性增加，導致機體滲出大量纖維蛋白，促進氣道內黏液分泌量增多，細胞浸潤于管腔內，在支氣管內酸堿度變化和組織凝血酶的作用下發生蛋白沉淀，最終形成樹樣管型，容易堵塞氣道而造成換氣和通氣功能障礙，嚴重者會誘發呼吸功能不全，若患兒得不到及時有效的診斷和治療，則會因塑型性物質而堵塞氣道，危及生命[4-5]。近年來隨著支氣管鏡技術在臨床中的推廣和應用，PB患兒的數量逐漸增多，已有研究指出肺炎支原體(MP)感染在PB中也有重要地位[6]，臨床中應積極提高醫生對MP感染所致PB的認識，以采取積極有效的措施改善MP感染所致PB患兒的預后，現分析報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2019年6月至2021年6月寶雞市人民醫院收治的318例MP感染患兒的臨床資料。其中男214例，女104例，年齡1～6歲，平均(3.38±0.89)歲。根據患兒是否出現PB分為PB組(52例)和非PB組(266例)。診斷標準：(1)肺炎，符合《兒童社區獲得性肺炎診療規范(2019年版)》[7]中相關標準，且伴有呼吸道癥狀，胸部X線片顯示大片肺實質或肺不張。(2)MP感染，外周血MP-免疫球蛋白(Ig)M陽性或鼻咽深部抽吸MP-DNA>108 copy/L(熒光實時定量聚合酶鏈反應檢測)。納入標準：(1)經臨床診斷為MP感染的患兒；(2)年齡≤13歲的患兒；(3)于本院順利完成治療出院的患兒；(4)各項臨床資料及隨訪資料均完整的患兒。排除標準：(1)非感染因素所致PB的患兒；(2)除MP或細菌外存在其他感染的患兒；(3)既往有支氣管擴張癥或哮喘病史的患兒；(4)中途轉院的患兒。

1.2方法 查閱既往資料和相關文獻，確定并采用調查法收集MP感染患兒的相關資料，查閱院內所記錄的患兒入院時的一般資料和臨床資料，分析并展開對比研究。

1.3觀察指標

1.3.1臨床特征 包括發熱、熱峰、熱程、咳嗽、喘息、肺部體征(濕啰音、干啰音、呼吸音減弱)、X線片/CT結果(合并大葉性病變、合并胸腔積液、合并肺不張)。

1.3.2一般資料 包括性別、年齡、起病至呼吸困難時間、喘息史、過敏史、過敏性體質家族史、發病季節。

1.3.3臨床資料，包括天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、C反應蛋白(CRP)、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD(16±56)+、CD19+CD23+、D-二聚體(D-D)、紅細胞沉降率(ESR)、纖維蛋白原(FIB)、IgA、IgG、IgM、IgE、乳酸脫氫酶(LDH)、中性粒細胞計數(N)、白細胞計數(WBC)、機械通氣治療、住院時間。

2 結 果

2.1兩組患兒臨床特征比較 MP感染患兒的臨床癥狀以發熱、咳嗽、肺部濕啰音和呼吸音減弱為主，且多數合并大葉性病變、胸腔積液。其中PB組患兒發熱、呼吸音減弱、合并胸腔積液的發生率及熱峰高于非PB組，差異有統計學有意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒臨床特征比較[n(%)或

2.2兩組患兒一般資料比較 PB組患兒有過敏史患兒比例高于非PB組，差異有統計學有意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒一般資料比較[n(%)或

2.3兩組患兒臨床資料比較 PB組患兒的AST、ALT、CRP、CD3-CD(16±56)+、D-D、ESR、IgA、IgE、LDH、N水平，以及機械通氣治療≥3 d發生率均高于非PB組，住院時間長于非PB組，IgG水平低于非PB組，差異均有統計學有意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒臨床資料比較或n(%)]

2.4MP患兒發生PB的危險因素分析 有過敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發生PB的危險因素(P<0.05)。見表4。

表4 MP患兒發生PB的危險因素分析

3 討 論

PB是以氣管內形成支氣管樹樣管型為特征的疾病，發病后可造成支氣管通氣障礙，預后較差，若無法及時診斷和治療，則會增大臨床治療難度，且隨著病情的加重甚至誘發呼吸衰竭和通氣障礙，留下嚴重后遺癥，甚至死亡[8]。近年來已有大量學者對PB的病因、發病機制、診斷、治療和預后等展開研究，有學者指出MP可直接損傷機體免疫功能，其在難治性、壞死性和重癥肺炎的發生中均有重要作用，且MP誘發PB的情況也逐漸增多，逐漸成為臨床研究的熱點之一[9]。本文回顧性分析MP感染所致PB患兒的臨床特征，并分析MP患兒發生PB的危險因素，為今后臨床診治提供參考。

本文研究結果顯示，MP感染患兒的臨床癥狀以發熱、咳嗽、肺部濕啰音和呼吸音減弱為主，且多數合并大葉性病變、胸腔積液。MP患兒的臨床表現無明顯特異性，無論是何種病原體感染均以發熱和咳嗽為主要臨床表現。其中PB組患兒發熱、呼吸音減弱、合并胸腔積液的發生率高于非PB組，且PB組患兒熱峰高于非PB組，可能是由于MP感染患兒發生PB后機體免疫炎癥反應導致大量中性粒細胞聚集和降解，形成高黏滯性物質，同時嗜酸性粒細胞聚集，支氣管上皮細胞脫落，對支氣管黏膜纖毛清除功能造成影響，進而影響肺部功能，因此患兒發熱、呼吸音減弱及胸腔積液的發生率升高。而本文中MP感染所致PB患兒以左下肺大葉性病變為主，為臨床診斷提供了參考，當然這一結果也可能與本研究所選取患兒存在地域性限制相關，為確保結果的準確性，今后應擴大研究對象的納入范圍，進一步開展相關研究。進一步探究發現，合并過敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發生PB的危險因素(P<0.05)。有學者指出，過敏性體質可增加MP感染導致的難治性MPP的發生率，是由于通過細胞因子作用，過敏因素會促進難治性MPP的發生，因此過敏可能會增強MP的嚴重程度，進而促進了塑型性物質的形成，但其具體作用機制仍需進一步探究[10]。CRP為臨床常用的炎癥反應指標，其水平高低可幫助識別重癥MP患兒，本研究CRP≥15 mg/L為PB發生的危險因素，可能是由于CRP水平升高提示機體存在嚴重免疫炎癥反應，強烈的器官黏膜炎癥反應會促進塑型性物質的形成[11]。D-D為機體監測纖溶亢進和高凝狀態的分子標志物，其水平與血管內皮損傷相關，D-D≥750 μg/L時患兒病情危重，MP感染可誘發肺部毛細血管網損傷，與既往學者指出的PB塑型性物質形成機制相關[12]。

綜上所述，MP感染致PB患兒多表現出發熱、呼吸音減弱、肺大葉性病變、胸腔積液的特征，合并過敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發生PB的危險因素，應對高危MP患兒給予積極干預，以降低PB發生率。