咽鼓管吹張注藥聯合蘭索拉唑治療咽喉反流相關慢性分泌性中耳炎的效果分析

朱思瑞 孫 佳

黑龍江省佳木斯市中心醫院耳鼻咽喉科 154002

分泌性中耳炎(SOM)是一種以中耳腔積液、聽力下降為特征的中耳非化膿性疾病，當病程>3個月時則進展為慢性分泌性中耳炎(CSOM)[1]。咽喉反流(LPR)相關CSOM是指咽鼓管出現功能障礙，胃內容物以液態或氣態的形式經咽鼓管反流到達中耳腔，造成咽鼓管及中耳腔黏膜充血、水腫、黏膜纖毛損傷、纖毛清除能力減弱、毛細血管擴張等，從而引起SOM[2]。LPR相關CSOM若治療不及時或不當，會導致病情遷延難愈，甚至出現永久性聽力下降。蘭索拉唑是第一代質子泵抑制劑(PPI)，能抑制胃酸和胃液的分泌而發揮抗反流作用，可有效改善患者癥狀，但整體效果欠佳。咽鼓管吹張注藥可以將空氣及藥物同時注入到咽鼓管中，既能對咽鼓管進行吹張，使咽鼓管開放，并平衡中耳氣壓，又能將藥物作用于咽鼓管，從而達到治療目的。本文探究分析咽鼓管吹張注藥聯合蘭索拉唑治療LPR相關CSOM的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2021年1月—2022年1月診治的90例LPR相關CSOM患者為觀察對象。納入標準：(1)經耳內鏡檢查、聲導抗測試、純音聽閾檢查等確診為CSOM，且診斷符合《實用耳鼻咽喉頭頸外科學》[3]標準；(2)病程>3個月，且單耳發??；(3)簽署知情同意書。排除標準：(1)合并耳道膽脂瘤、耳郭假性囊腫、耳郭軟骨膜炎等其他耳道疾病患者；(2)糖尿病患者；(3)前1周使用糖皮質激素治療者；(4)急性上呼吸道感染者；(5)鼻腔、鼻咽部腫瘤或接受化療、放療者。采用隨機數字表法分成兩組，每組45例。對照組中男26例，女19例；年齡18～74歲，平均年齡(49.69±4.19)歲；病程3～14個月，平均病程(6.02±0.59)個月；左耳20例，右耳25例；鼓室導抗圖曲線呈B型34例，呈C型11例。研究組中男29例，女16例；年齡18～74歲，平均年齡(49.74±4.21)歲；病程3～14個月，平均病程(6.03±0.61)個月；左耳24例，右耳21例；鼓室導抗圖曲線呈B型35例，呈C型10例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均接受常規治療，包括潑尼松片15mg，2次/d，口服7d；頭孢拉定膠囊0.50g，1次/6h，4次/d，口服7d；日呋麻滴鼻液，1～3滴/次，3～4次/d，共7d。對照組加服蘭索拉唑(蘇州東瑞制藥有限公司，國藥準字H20065277，規格15mg)，15mg/次，1次/d，連續治療12d。研究組在對照組基礎上聯合咽鼓管吹張注藥治療：取仰臥位，對雙側鼻腔和鼻咽部位黏膜進行局部浸潤麻醉，從一側鼻腔(或健側鼻腔)將纖維喉鏡置入鼻咽部，使用吸引器清理分泌物，充分暴露患側咽鼓管咽喉，使用吸引管注導藥物，對準咽鼓管咽口，插入咽鼓管15mm，先對咽鼓管吹張，空針筒經注藥導管將5ml空氣注入到咽鼓管內，觀察到有分泌物排出后將地塞米松注射液5mg導注入到咽鼓管，患者感到耳充盈后，緩慢退出注藥導管及纖維鏡，1次/3d，共注射4次。

1.3 觀察指標 (1)臨床療效：治愈：耳鳴、耳閉塞感消失，聽力恢復正常，鼓膜標志清楚，形態正常，聽力恢復至0～25dB，鼓室導抗圖呈A型。有效：耳鳴、耳閉塞感改善，聽力部分恢復，鼓膜內陷或形態基本正常，聽力提高至26～35dB，鼓室導抗圖呈A型、AS或C型。無效：未達到以上標準或病情加重。臨床總有效率=(治愈+有效)/總人數×100%。(2)咽鼓管功能檢測：治療前1d和治療6d、12d后，采用七項咽鼓管功能障礙癥狀評分量表(ETDQ-7)評定，內容包括耳受壓感、耳痛、耳悶脹感或“水下感”等7項，分值1～7分，得分越低，表示功能越好[4]。(3)鼓室導抗圖檢測：治療12d后，在標準隔音室內使用丹麥 Madsen 公司的 ZO901 型阻抗測聽儀測試鼓室導抗圖，A型：峰值出現在0daPa。B型：鼓室聲導抗平緩，峰值<0.3ml。C型：鼓室圖形態正常，但偏負壓超過-100daPa，多見于咽鼓管功能障礙。(4)不同語言頻率純音聽閾水平：在治療前1d 及治療12d后采用NJ31純音測聽儀測定語言頻率0.25kHz、1.00kHz、2.00kHz的純音聽閾水平，聽力損失的劃分標準：輕度聾：26～40dB；中度：41～70dB；重度：71dB及以上。(5)不良反應：包括便秘、腹瀉、頭暈、頭痛、鼻出血、呼吸道感染等。

2 結果

2.1 兩組療效比較 研究組臨床總有效率為88.89%，高于對照組的68.89%(χ2=5.344，P=0.021<0.05)。見表1。

2.2 兩組咽鼓管功能評分比較 治療6d、12d后，兩組ETDQ-7評分均降低，且研究組均低于對照組(均P<0.05)。

表1 兩組療效比較[n(%)]

見表2。

表2 兩組咽鼓管功能評分比較分)

2.3 兩組鼓室導抗圖改善情況比較 研究組鼓室導抗圖呈A型率為62.22%，高于對照組的31.11%(P<0.05)，呈B型及C型率與對照組比較差異均無統計學意義(均P>0.05)。見表3。

表3 兩組鼓室導抗圖改善情況比較[n(%)]

2.4 兩組不同語言頻率純音聽閾水平比較 治療后，兩組語言頻率(0.25、1.00、2.00kHz)的純音聽閾值均降低，且研究組均低于對照組(均P<0.05)。見表4。

表4 兩組不同語言頻率純音聽閾水平比較

2.5 兩組不良反應發生情況比較 兩組不良反應總發生率對比無明顯差異(χ2=0.102，P=0.749>0.05)，見表5。

表5 兩組不良反應發生情況比較[n(%)]

3 討論

CSOM是耳鼻喉科常見疾病，可見于各個年齡階段，發病無性別及地域差異[5]。因咽鼓管是連接鼓室與鼻咽部的管道，亦是平衡中耳內壓氣壓的唯一通道，因此，目前認為咽鼓管功能障礙是CSOM的主要發病機制，而LPR是引起咽鼓管功能障礙的常見病因[6]。人的咽鼓管內皮表面存在呼吸上皮細胞，其上覆有纖毛，LPR時酸性反流物會損傷黏膜纖毛清除功能，并可造成咽鼓管開放不完全而導致中耳壓力平衡障礙，引起CSOM。因此，治療的關鍵在于抗反流(抑酸)、疏通咽鼓管、恢復中耳內外氣壓平衡。蘭索拉唑屬于PPI，可降低胃壁細胞H+-K+-ATP酶活性，阻斷胃酸分泌過程，并阻止其逆行經鼻咽部和咽鼓管進入中耳腔，即通過抗反流阻斷OME發病的病理過程而改善癥狀，但無法解除咽鼓管功能障礙的病因，故而整體效果仍欠佳[7]。

咽鼓管吹張注藥是一種通過改善咽鼓管功能，從根本上解除病變的無創治療手段，既可通過外界施加壓力將氣體經咽鼓管吹入中耳，通暢咽鼓管、消除堵塞，又能將地塞米松注入鼓室內，抑制中耳炎癥和變態反應，減輕炎癥引起的咽鼓管黏膜腫脹，改善纖毛運動清除功能和咽鼓管通氣功能，同時，可降低毛細血管通透性，控制中耳滲出，平衡中耳氣壓，促使中耳的氣體交換功能恢復[8-9]。本文結果顯示，研究組臨床總有效率高于對照組；治療6d、12d后，研究組ETDQ-7評分低于對照組，與既往文獻[10]報道相吻合。分析原因是：蘭索拉唑能夠抑制胃酸大量分泌，減少了進入中耳胃酸量，從而改善了胃酸對鼓室的刺激；咽鼓管吹張注藥可促進咽鼓管開放，有效改善中耳腔負壓，恢復正常換氣功能，二者聯用可協同增效，從而有助于提升治療效果，并可改善咽鼓管功能。此外，研究組鼓室導抗圖呈A型率高于對照組，且研究組語言頻率(0.25、1.00、2.00kHz)的純音聽閾值均低于對照組。分析原因是：咽鼓管吹張注入地塞米松可直接作用于咽鼓管和中耳腔，有效改善聽覺功能。從安全性考慮，咽鼓管吹張注藥常見的不良反應主要是鼻出血和呼吸道感染，但大部分均為輕度感染，停用或對癥支持治療后均可自行緩解，故而并未增加不良反應。

綜上所述，咽鼓管吹張注藥聯合蘭索拉唑治療LPR相關CSOM能提升療效和A型鼓室導抗圖占比，降低純音聽閾水平，改善咽鼓管功能及聽力水平。