阿司匹林腸溶片聯合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效及安全性分析

馬鐵龍 周秀紅

腦梗死作為腦血管疾病中常見的一種病癥,是對廣大人民的生命健康構成威脅的重大疾病之一,也是醫學界研討的一個熱門話題,近年來也越來越被廣大民眾關注到［1］。腦組織供氧及供血不足引發的局部功能受損和腦組織壞死,是導致腦梗死的重要因素［2］。醫學界普遍認為治療急性腦梗死的關鍵是改善腦組織細胞的代謝和血液的循環,以免其出現再灌注使病情變得更加嚴重,與此同時保護已經受損的神經元,不讓梗死區域擴大［3］。一般來說急性腦梗死患者在出現病癥的1 周內有一定幾率會發生腦組織缺血性壞死,這時要馬上為患者做抗血小板聚集的救治［4］。臨床中使用比較多的抗血小板聚集的藥物是阿司匹林腸溶片和氯吡格雷,它們在治療腦梗死方面扮演著重要的角色。本研究旨在探討在急性腦梗死的治療中使用阿司匹林腸溶片及氯吡格雷評聯合治療的臨床效果和安全性,現將研究情況進行如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2019 年7 月～2020 年7 月在本院接受治療的120 例急性腦梗死患者,隨機分成對照組和觀察組,每組60 例。對照組：男24 例、女36 例；年齡46～78 歲,平均年齡(57.3±6.9)歲；病程6～45 h,平均病程(27.1±6.0)h。觀察組：男25 例、女35 例；年齡43～79 歲,平均年齡(55.3±7.9)歲；病程7～48 h,平均病程(28.2±7.1)h。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①符合診斷標準,被確診為急性腦梗死的患者；②入院之前表現為進行性加重的患者；③臨床資料完整,家屬對研究知情,自愿同簽署知情同意書加入研究的患者。

1.2.2 排除標準 ①出血比較嚴重的患者；②對相關藥物起異常反應的患者；③存在腦卒中病史且伴有后遺癥的患者；④肝功能異常的患者；⑤治療前接受了其他相關治療的患者；⑥中途退出研究的患者［5,6］。

1.3 方法 在患者入院后,首先均對其進行常規的生命體征監測和基礎救治,如予以呼吸機或吸氧等。在此基礎上,對照組患者口服阿司匹林腸溶片(Bayer Vital GmbH,注冊證號H20130339,規格：100 mg/片)治療,100 mg/次,1 次/d,連續治療2 周。觀察組患者在對照組基礎上增加硫酸氫氯吡格雷片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20180029,規格：75 mg/片］治療,口服75 mg/次,1 次/d,連續治療2 周。

1.4 觀察指標及判定標準 ①統計所有患者的臨床療效。分為顯效、有效、無效3 項,醫治后患者完全恢復,臨床癥狀消失,神經功能改善＞90%,血流指標臨近參考值為顯效；醫治后患者情況有一定程度好轉,神經功能以及血流指標的改善率＞50%為有效；經過治療患者臨床癥狀無改善或者加重則為無效［7］。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②統計所有患者治療后內皮素-1、超敏C 反應蛋白、紅細胞聚集指數、血小板凝聚率。③統計所有患者治療后不良反應發生情況,包括牙齦出血、惡心嘔吐、消化道出血、皮下瘀斑等。

1.5 統計學方法 采用SPSS25.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率96.67%高于對照組的78.33%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較［n(%)］

2.2 兩組內皮素-1、超敏C 反應蛋白、紅細胞聚集指數、血小板凝聚率比較 治療后,觀察組內皮素-1、超敏C 反應蛋白、紅細胞聚集指數、血小板凝聚率均低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組內皮素-1、超敏C 反應蛋白、紅細胞聚集指數、血小板凝聚率比較()

表2 兩組內皮素-1、超敏C 反應蛋白、紅細胞聚集指數、血小板凝聚率比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組不良反應發生率比較 觀察組出現牙齦出血2 例、惡心嘔吐2 例、消化道出血1 例,不良反應發生率為8.33%(5/60)；對照組出現牙齦出血1 例、惡心嘔吐1 例、消化道出血3 例、皮下瘀斑1 例,不良反應發生率為10.00%(6/60)；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

急性腦梗死又被稱為缺血性腦卒中,是由于腦部血液供應出現障礙,出現的缺血和缺氧情況引起的局限性腦組織的缺血性壞死以及腦軟化,在臨床上是一種多發的腦血管疾病,成因多為動脈粥樣硬化或者血栓形成,也可能是因異常固體、液體等隨血液循環進到腦動脈,造成堵塞或者阻斷血流從而引發對應區域的腦組織壞死,該病癥多發于老年群體中［8-10］。

阿司匹林腸溶片能夠通抑制花生四烯酸向血栓素A2轉化而影響血栓素A2和前列腺素釋放,以便阻止血小板的聚集。不過阿司匹林腸溶片不能夠抑制已經活化了的血小板聚集,這會讓環氧化酶途徑或者環氧化酶旁路受到不良阻礙,依然會有加重病情的可能性。氯吡格雷為一種二磷酸腺苷受體拮抗劑,有效結合二磷酸腺苷且干擾其轉化,與此同時還能夠抑制血小板激活途徑,于使用阿司匹林腸溶片的基礎上增加使用氯吡格雷則能夠更強效地抑制血小板聚集,以此提高臨床治療效果。另外阿司匹林腸溶片在服藥后1 h 內能夠有效抑制血小板的聚集,再配合服藥后起效時間在2～3 d 的氯吡格雷,就可以明顯提升血小板聚集的抑制效果,延緩患者的病情發展,減少血栓的形成［11,12］。

本研究中,觀察組治療總有效率96.67%高于對照組的78.33%,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組內皮素-1(61.52±1.49)ng/L、超敏C 反應蛋白(3.11±0.23)mg/L、紅細胞聚集指數(9.14±0.27)、血小板凝聚率(14.22±0.66)%均低于對照組的(67.25±4.54)ng/L、(6.13±0.50)mg/L、(31.95±6.34)%,差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述,聯合使用阿司匹林腸溶片和氯吡格雷治療急性腦梗死療效顯著,可明顯改善患者的臨床癥狀,安全性高,值得臨床推薦。