有創機械通氣治療方案對ICU重癥心力衰竭患者的治療安全性分析

錢福祿

莒縣人民醫院重癥醫學科一病區，山東日照 276500

重癥心力衰竭為臨床常見心血管疾病之一，一般此病患者心臟功能受損嚴重，心臟疾病已發展至終末期，短時間內心臟功能急劇惡化，心臟泵血量降低，肺動脈壓升高，一些患者伴有肺水腫、低氧血癥等嚴重并發癥[1-3]。有著較高的病死率，且一旦發病病程長，病情反反復復，難以治愈[4-6]。分析致病因素與不良生活方式、惡劣生活環境以及藥物的毒副作用均有一定聯系。呼吸困難、水鈉潴留、四肢乏力為主要臨床表現，應積極接受治療，延長生存時間。保守治療及有創機械通氣治療為臨床常用兩種治療方法[7-9]。常規保守治療通過硝酸甘油、米力農等藥物擴張血管，保證心肌供血，調節電解質平衡，但在改善心功能方面存在一定不足[10]。重癥心力衰竭患者多伴有尿潴留、肺水腫等并發癥，通過有創機械通氣，人工建立氣道輔助呼吸，減少呼吸做功，進而降低肺水腫現象。同時通過正壓通氣，緩解患者前負荷，促進心功能恢復，減輕臨床癥狀[11-12]。對此，本研究選擇2020年3月—2021年3月在莒縣人民醫院接受治療的88例ICU重癥心力衰竭患者作為研究對象，探究對ICU重癥心力衰竭患者實施有創機械通氣治療方案的應用效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在本院接受治療的ICU重癥心力衰竭患者88例為研究對象。以隨機數表法分為對照組和治療組，各44例。對照組中男28例，女16例；年齡42~81歲，平均（61.12±0.67）歲。治療組中男27例，女17例；年齡43~80歲，平均（61.34±0.57）歲。兩組研究對象一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審批通過后實施，所有患者家屬均知情并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合心力衰竭患病標準者；②一般資料完整者；③依從性良好，有清醒自主認知者。

排除標準：①合并惡性腫瘤類疾病者；②合并其他臟器嚴重障礙性疾病者；③中途退出研究者。

1.3 方法

對照組實施常規治療：患者入院后予以硝酸甘油、呋塞米、米力農等藥物擴張心肌血管，改善供血情況，降低心臟運行負荷，提升心臟射血分數，同時對電解質紊亂予以糾正，避免酸堿失衡。

治療組在對照組基礎上實施有創機械通氣治療：對患者予以右美托咪定鎮靜，實施氣管插管。考慮到在正壓通氣時將導致胸膜腔內壓力增加，降低回心血量及心臟輸出量進而加重心力衰竭。將PEEP值設定為4~6 cmH2O，設定輔助通氣—控制通氣模式。將初始氧濃度、呼吸頻率、壓力值及潮氣量分別設定為60%、20次/min、18 cmH2O和7 mL/kg。根據患者動脈血氣分析結果對呼吸機參數進行調整，以同步間歇指令通氣結合壓力支持通氣模式進行，等到患者自主呼吸穩定后調整為壓力支持通氣模式。隨著病情逐漸穩定嘗試脫機，并密切監測24 h，若病情持續穩定則可拔除氣管。

1.4 觀察指標

①利用超聲心動圖對所有患者左心室舒張末容積（left ventricular end-diastolic volume,LVEDV）、左心室收縮末容積（left ventricular end-systolic vol?ume, LVESV）、血管阻力（vascular resistance, SVR）和左心室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF）進行測定。②于清晨患者空腹狀態下采集3 mL靜脈血，對內皮素（endothelin, ET）、心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、皮質醇（cortisol,COR）和醛固酮（aldosterone, ALD）進行檢測。③根據病情恢復情況將治療效果分為顯效、有效和無效。患者臨床癥狀消失、生命體征平穩為顯效；患者臨床癥狀得以好轉，生命體征趨于穩定為有效；患者臨床癥狀仍然存在甚至加重為無效。治療總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。④觀察組間有無并發癥發生，包括肺部感染、酸中毒和心律失常。總發生率=發生例數/總例數×100.00%。

1.5 統計方法

采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據處理，符合正態分布的計量資料以（）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標比較

治療后，治療組心功能各項指標均優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能指標對比()

表1 兩組患者心功能指標對比()

組別對照組（n=44）治療組（n=44）t值P值LVEDV（mL/㎡）122.84±10.43 116.45±8.34 3.173 0.002 LVESV（mL/㎡）65.42±6.31 53.57±5.98 9.041<0.001 LVEF（%）38.94±5.14 44.13±5.23 4.694<0.001 SVR（mL/min）136.72±11.58 120.94±10.92 6.576<0.001

2.2 兩組患者神經內分泌因子水平比較

治療組COR水平高于對照組，ET、ANP、ALD水低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 治療前后兩組患者神經內分泌因子水平對比()

表2 治療前后兩組患者神經內分泌因子水平對比()

組別對照組（n=44）治療組（n=44）t值P值ET（pg/mL）34.78±2.75 26.41±2.83 14.069<0.001 COR（ng/mL）145.73±6.47 163.85±6.53 13.075<0.001 ANP（pg/mL）0.40±0.07 0.35±0.02 4.555<0.001 ALD（pg/mL）0.07±0.01 0.05±0.02 5.932<0.001

2.3 兩組患者治療總有效率比較

治療組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療總有效率對比[n(%)]

2.4 兩組患者并發癥發生情況比較

治療組并發癥總發生率較對照組更低，差異有統計學意義（P<0.05）。見表4

表4 兩組患者并發癥發生情況對比[n(%)]

3 討論

ICU重癥心力衰竭患者臨床癥狀多表現為呼吸衰竭，肺部換氣功能受限，多數患者伴有肺水腫而引發低氧血癥，從而增加心源性休克的風險[13-14]。大量醫學研究表明，低氧血癥是影響呼吸功能的根本原因，從而誘發心源性休克風險。患者一旦發生心源性休克，在極短時間內會出現心跳、呼吸驟停、意識喪失，致使患者死亡。因此，治療重癥心力衰竭對癥支持治療緩解臨床不適癥狀的同時，還需關注肺氣腫、低氧血癥等，避免發生心源性休克。

傳統保守治療多通過硝酸甘油、利尿劑、強心劑以及其他擴張血管藥物治療重癥心力衰竭，及時用藥可有效緩解病情，保證血流暢通，改善心肌供血情況，提高心功能指標[15-16]。但針對呼吸困難的臨床表現干預效果并不理想，無法保證機體器官的氧供給，預后效果不佳，病死率難以控制。此時，有創機械通氣治療受到了越來越多的關注，通過開通氣道予以輔助通氣，提高肺泡內壓力，擴張已經萎縮的氣泡，緩解肺水腫的臨床表現，從而有效預防低氧血癥發生，避免心源性休克[17]。同時通過有創機械通氣治療能夠保證肺泡處于膨脹狀態，保障機體器官氧氣供給充足，降低器官缺氧壞死發生概率，促進預后恢復。

本研究結果顯示，對照組LVEDV、LVESV、LVEF和 SVR 水平分別為（122.84±10.43）mL/㎡、（65.42±6.31）mL/㎡ 、（38.94±5.14）% 和（136.72±11.58）mL/min。而治療組上述4項指標分別為（116.45±8.34）mL/㎡ 、（53.57±5.98）mL/㎡ 、（44.13±5.23）%和（120.94±10.92）mL/min。治療后，治療組各項心功能指標均得到更好地改善（P<0.05）。本研究結論與海地[18]在相關研究中的結論相一致，其圍繞84例患者開展研究，治療后觀察組LVEF、SVR、LVEDV、LVESV 水平分別為（43.69±6.61）%、（121.29±10.25）mL/min、（119.73±8.53）mL/㎡和（52.13±5.71）mL/㎡；對照組各項指標分別為（39.61±5.21）%、（143.19±12.24）mL/min、（123.29±10.59）mL/㎡ 和（64.79±5.77）mL/㎡。觀察組較對照組心功能改善更好（P<0.05）。有創機械通氣治療之所以能促進肺內氣體交換，恢復呼吸功能，降低呼吸做功消耗，原因如下：①通過有創機械通氣輔助呼吸，肺泡始終保持膨脹狀態，對毛細血管向肺泡滲透起到一定的抑制作用，從而有效緩解肺水腫的臨床癥狀。②通過機械通氣使患者的氧合功能、血氧飽和度得到改善，降低呼吸做功時心肌耗氧量[19]。③可有效抑制小氣道閉合，進而抑制肺泡萎縮。④機械通氣時，胸內壓增加，縮小靜脈回流心血管，從而有效改善心功能指標。治療組神經內分泌因子水平均優于對照組（P<0.05）。說明隨著COR、ALD、ANP、ET等指標的改善，對患者免疫細胞、血管平滑肌、心血管功能等起到很好的調節作用，從而緩解臨床病癥。治療組治療總有效率高于對照組且治療組并發癥總發生率更低（P<0.05），進一步驗證了有創機械通氣治療的應用安全性。

綜上所述，對ICU重癥心力衰竭患者實施有創機械通氣治療可有效改善心功能，緩解臨床不適癥狀，安全性較好。