急診PCI聯(lián)合抗血小板治療與單純抗血小板治療心肌梗死的效果及近期預后觀察比較

劉江，劉媛琴，沈相福

（江西省萍鄉(xiāng)礦業(yè)集團有限責任公司總醫(yī)院1.ICU；2.心血管內科，萍鄉(xiāng) 337000）

心肌梗死是指因冠狀動脈出現(xiàn)急性阻塞，心臟肌肉因缺乏血液供應出現(xiàn)壞死，使得心臟功能受損的一種可能危及生命的急性病癥，屬于急性冠脈綜合征范疇[1]。冠狀動脈粥樣硬化是本病的常見病因，患者在發(fā)病前數(shù)日可能會有乏力、胸部不適、心悸及氣促等癥狀，在發(fā)病時可表現(xiàn)為胸骨劇烈疼痛、發(fā)熱及呼吸困難等[2]。抗血小板治療是心腦血管疾病重要的舉措之一，常用藥物為阿司匹林+氯吡格雷+替羅非班，可預防血栓形成，降低心血管不良事件的發(fā)生風險，但可能會引起出血風險。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）可阻止患者病情發(fā)展，改善預后。且既往研究顯示[3]，在發(fā)病時間窗內對患者采用急診PCI治療可改善血流灌注，降低病死率。鑒于此，本文旨在探討急診PCI聯(lián)合抗血小板治療心肌梗死的近期預后效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月至2019年5月在本院重癥監(jiān)護病房（ICU）及心內病房收治的80例心肌梗死患者，男66例，女14例，年齡40~63歲，平均（50.64±4.58）歲。采用簡單隨機分組法將患者分為觀察組（n=40）和對照組（n=40）。觀察組男34例，女6例，年齡40~63歲，平均（50.73±4.73）歲，類型：非ST段抬高心肌梗死11例，無痛性心肌梗死9例，右室心肌梗死12例，心房心肌梗死8例；對照組男32例，女8例，年齡40~63歲，平均（49.84±4.30）歲，類型：非ST段抬高心肌梗死10例，無痛性心肌梗死7例，右室心肌梗死13例，心房心肌梗死10例。兩組患者的性別、年齡及疾病類型等一般資料無顯著差異（P＞0.05）。納入標準：符合心肌梗死診斷標準[4]。患者及其家屬了解且知情同意；所有患者發(fā)病時間均在12 h內。排除標準：存在藥物過敏患者；存在其他心腦血管患者；存在心、肺、肝及腎等臟器疾病患者；存在凝血功能異常者；存在精神疾病者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準通過。

1.2 治療方法 對照組采用阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合替羅非班治療。阿司匹林（生產廠家：合肥久聯(lián)制藥有限公司，批準文號：國藥準字H34021217，規(guī)格：0.3 g×100片）0.3 g/次，1次/d，于睡前口服。氯吡格雷（生產廠家：石藥集團歐意藥業(yè)有限公司，批準文號：國藥準字H20193160，規(guī)格：瓶裝75 mg×14片）75 mg/次，1次/d，于早晨口服。鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（生產廠家：遠大醫(yī)藥(中國)有限公司，批準文號：國藥準字H20143290，規(guī)格：50 mL∶12.5 mg）靜脈泵注，前30 min的起始推注劑量為0.4 μg/(kg·min)，而后以0.15 μg/(kg·min)的速率維持泵入，持續(xù)泵注48 h后停藥。

觀察組在對照組的基礎上使用急診PCI治療。所有患者于發(fā)病12 h內建立靜脈通路，常規(guī)進行肝素化及冠脈造影，采用Seldinger動脈插管技術，根據(jù)病變部位選擇合適的球囊、導管及支架等設備，經(jīng)導絲利用球囊預擴張狹窄部位，然后根據(jù)狹窄程度放入支架。術后立即拔除鞘管，局部加壓包扎，并于術后2 h行減壓處理。所有患者均持續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 療效評估[5]在治療7 d后，對患者的臨床療效進行評估。顯效：患者的發(fā)熱、疼痛及乏力等臨床癥狀基本消失，心電圖恢復正常，且動脈殘余狹窄＜20%；有效：患者的發(fā)熱、疼痛及乏力等臨床癥狀及心電圖有好轉，且動脈殘余狹窄＞20%；無效：患者的發(fā)熱、疼痛及乏力等臨床癥狀及心電圖無改善，甚至加重。總有效率=顯效率+有效率×100%。

1.3.2 心功能 在治療前后，采用彩色多普勒超聲（美國GE）測定患者的左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）和左室射血分數(shù)（LVEF）。

1.4 不良事件 觀察并記錄兩組患者在治療期間心力衰竭、心絞痛及再發(fā)心肌梗死等不良事件發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件對本研究數(shù)據(jù)進行處理分析，滿足正態(tài)分布且方差齊的計量資料采用（±s）表示，組間差異比較使用兩樣本獨立t檢驗比較，觀察組和對照組治療前后差異比較使用配對t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示，使用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床總有效率比較 觀察組總有效率為90.00%，顯著高于對照組的70.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床總有效率比較[n（%）]

2.2 兩組患者心功能比較 在治療7 d后，觀察組LVEDD、LVESD水平顯著低于對照組，LVEF水平顯著高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能比較（±s）

表2 兩組患者心功能比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù)LVEDD(mL)治療前 干預后LVESD(mL)治療前 干預后LVEF(%)治療前 干預后觀察組對照組t P 40 40 53.36±4.13 52.14±4.23 1.305 0.196 46.54±5.21*50.47±5.03*3.432 0.001 41.39±4.36 42.67±4.78 1.251 0.215 38.57±3.82*40.62±3.44*2.522 0.014 44.15±5.13 43.57±4.87 0.537 0.592 53.73±5.34*50.24±5.12*2.984 0.004

2.3 兩組患者不良事件發(fā)生率比較 觀察組治療期間不良事件發(fā)生率為12.50%，與對照組的17.50%相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良事件發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

近年來，隨著生活方式及習慣的改變，心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢，且逐漸趨于年輕化。本病具有發(fā)病急、病死率高及致殘率高等特點，會使患者多器官功能受到損傷，給患者身心健康造成極大影響[6]。既往研究顯示[7]，抗血小板治療已成為臨床有效治療手段之一，可降低患者心肌受損程度，使血管再通，但部分患者在治療后出血風險會增加，不利于預后。PCI是常用的心肌梗死治療方法，可將患者心肌細胞供血功能恢復，改善臨床癥狀。故本文將聯(lián)合使用PCI及抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷+替羅非班）治療心肌梗死，探討其臨床療效。

本研究結果顯示，觀察組臨床總有療效、LVEF水平顯著高于對照組，LVEDD、LVESD水平顯著低于對照組，說明急診PCI聯(lián)合抗血小板治療可提高臨床療效，改善患者心功能。究其原因，可能是由于急診PCI在短時間內開通及恢復心肌梗死相關血管血流，早期實現(xiàn)心肌灌注，挽救心肌細胞，及時恢復心肌細胞功能，抑制心室重構[8]，從而達到改善患者心功能的目的。且急診PCI對患者造成的創(chuàng)傷較小，可縮短患者住院時間，促進患者快速康復。此外，在患者發(fā)病12 h內進行急診PCI可避免血管內皮功能受到損傷，有效促進其修復，可提高患者心功能。抗血小板治療藥物中阿司匹林+氯吡格雷是治療心肌梗死標準化方案，可控制病情發(fā)展，改善患者心功能。阿司匹林作為非甾體抗炎藥，對血小板聚集具有抑制作用，可防止血栓形成，對改善患者病情具有積極意義。氯吡格雷起效較快，失效時間較長，作為一種二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑，它能夠選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，從而有效的抑制血小板的聚集[9]，而且它對血小板ADP受體拮抗的作用是不可逆的。替羅非班是一種非肽類的血小板糖蛋白IIb/IIIa受體的可逆性拮抗劑，可以與該受體結合，阻斷纖維蛋白原與血小板受體的結合，從而阻止血小板聚集、黏附等活化反應，有效抑制血小板介導的血栓形成并延長出血時間[10]，有利于提高血管再通率，提高患者臨床療效。且替羅非班在體內很少代謝，主要以原形經(jīng)腎臟和膽汁排泄，起效迅速，半衰期短，安全性更高，在停藥后可使血小板的功能快速恢復[11]，有效降低心血管事件的發(fā)生風險。且本研究中，兩組患者不良事件發(fā)生情況無顯著差異，說明急診PCI聯(lián)合抗血小板治療不會增加不良事件發(fā)生率，安全性較好。

綜上所述，急診PCI聯(lián)合抗血小板治療心肌梗死療效較好，可提高患者心功能，有效改善患者近期預后，促進患者快速康復。