內鏡息肉切除引發胃潰瘍以雷貝拉唑維持治療的預后觀察

王秀珍

(兗礦新里程總醫院 山東 濟寧 273500)

胃息肉是臨床發生率較高的一種胃部良性腫瘤，常規療法即內鏡息肉切除術，通過分離患者胃腸道病灶的方式幫助患者解除病癥，雖然該術式有較好的應用價值，但同時也存在不容忽視的風險性，即術后手術部位易發醫源性潰瘍，癥狀表現常見于腹部劇痛以及大面積出血等，同時患者還會合并存在程度不一的惡心、嘔吐癥狀，嚴重影響患者的日常生活與生命健康[1]。當前臨床對于內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者普遍是結合胃潰瘍疾病特點以質子泵抑制劑聯合抗菌藥物進行治療，其中最為常見的質子泵抑制劑即奧美拉唑，通過抑酸作用與克拉霉素、阿莫西林結合緩解患者的潰瘍癥狀，但該療法也存在不足，即藥物起效緩慢、抑酸不充分等[2]。近些年臨床為探討更為可靠的治療方案，以雷貝拉唑取代奧美拉唑，雷貝拉唑作為可對胃酸分泌產生有效抑制的一種質子泵抑制劑，相對而言親脂性較強，易穿過細胞膜屏障，于酸性環境中形成活性亞磺酰代謝物，例如GA-2000、AG-1812等，通過結合SH基因抑制質子泵活性，最終抑制胃酸分泌[3]。本次為探討雷貝拉唑與克拉霉素、阿莫西林聯合使用治療內鏡息肉切除引發胃潰瘍的有效性與安全性，以我院于2021年10月至2022年3月間收治的63例內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者為研究對象展開如下分析：

1 資料與方法

1.1一般資料

我院于2021年10月至2022年3月間收治的63例內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者，納入標準：①內鏡檢測符合胃息肉診斷標準、具有內鏡息肉切除術指征且術后出現胃潰瘍(表現為腹脹、腹痛、腹灼燒、反酸等)者；②胃鏡檢查潰瘍灶不超過3個，直徑介于0.2～2.0cm間者；③本人與家屬均知情且授權本研究者；排除標準：①潛在癌變者；②合并幽門梗阻、潰瘍穿孔等者；③研究用藥禁忌者；④研究依從性較差、中途脫落者；⑤特殊生理階段(妊娠期、哺乳期)者；本研究由醫學倫理委員會審核批準；所有患者經電腦隨機分組后劃分為對照組(n=33)、觀察組(n=30)；對照組中有男性患者20例，女性患者13例，年齡最小的為27歲，最大的72歲，均值(53.87±5.61)歲；潰瘍灶分布為7例胃體、10例胃角、16例胃竇；觀察組中有男性患者18例，女性患者12例，年齡最小的為28歲，最大的75歲，均值(54.14±5.84)歲；潰瘍灶分布為9例胃體、7例胃角、14例胃竇；以兩組患者一般資料呈現的數據進行組間對比分析，差值統計學意義可忽略不計，即P>0.05，表明本研究具有開展價值。

1.2方法

對照組給予奧美拉唑聯合克拉霉素、阿莫西林治療：取20mg的奧美拉唑腸溶膠囊(生產廠家：揚子江藥業集團有限公司，國藥準字：H20084388，規格：14粒/盒)給予患者口服，1次/d；0.25g的克拉霉素片(生產廠家：上海雅培制藥有限公司，國藥準字：H20033044，規格：0.25g/片)給予患者口服，2次/d；0.5g的阿莫西林膠囊(生產廠家：上海信誼萬象藥業股份有限公司，國藥準字：H31020363，規格：0.25g/粒)給予患者口服，2次/d。

觀察組給予雷貝拉唑聯合克拉霉素、阿莫西林治療：取10mg的雷貝拉唑鈉腸溶片(生產廠家：江蘇豪森藥業集團有限公司，國藥準字：H20020330，規格：10mg/片)給予患者口服，2次/d；克拉霉素片與阿莫西林膠囊的用藥方案與對照組等同。

兩組患者的治療周期均為8周。

1.3觀察指標

①臨床治療效果：經治療患者的腹痛、黑便等癥狀基本消失，胃鏡檢查潰瘍消失、瘢痕形成為顯效；經治療患者的上述癥狀得到明顯緩解，胃鏡檢查潰瘍面積縮減幅度超過50%為有效；未達到以上兩個標準則記作無效；(顯效+有效)/總例數×100%=有效率[4]。

②治療前后的丙二醛(MDA)、內皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平：分別于兩組患者治療前、治療后采集空腹靜脈血標準進行檢測。

③不良反應發生情況：頭痛、惡心、反酸、腹瀉等。

1.4統計學方法

通過SPSS25.0軟件統計本次研究中兩組患者產生的正態分布的計量資料(Mean±SD)與計量資料(%)，前者樣本比值通過t進行檢驗，后者樣本比值通過卡方進行檢驗，概率P<0.05具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組治療有效率對比

觀察組治療有效患者在總患者中的占比為96.67%，對照組治療有效率患者在總患者中的占比為78.79%，組間差值統計學意義明顯(P<0.05)。如表1：

表1 兩組治療有效率對比

2.2兩組治療前后MDA、ET-1以及NO水平對比

治療前兩組患者的MDA、ET-1以及NO水平接近，即組間差值統計學意義可忽略(P>0.05)，但治療后觀察組患者的MDA、ET-1水平明顯低于對照組，NO水平則高于對照組，組間差值統計學意義明顯(P<0.05)。如表2：

表2 兩組治療前后MDA、ET-1以及NO水平對比

2.3兩組不良反應情況對比

觀察組出現不良反應患者在總患者中的占比為6.67%，對照組出現不良反應患者在總患者中的占比為30.30%，組間差值統計學意義明顯(P<0.05)。如表3：

表3 兩組不良反應情況對比

3 討論

內鏡息肉切除引發的胃潰瘍屬于應激性潰瘍，臨床認為該病的發生原因與患者受到侵入性損傷、心理障礙、消化道出血等方面存在密切的關聯性[5]。內鏡息肉切除術后出現胃潰瘍會導致患者的原發病進一步加重，嚴重的甚至會引發消化道出血以及穿孔等嚴重病癥，不僅會影響患者的生命健康與生活質量，甚至可能危及其生命安全。因此對于內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者積極探討科學有效的治療方案對保障患者預后有至關重要的意義。目前臨床治療內鏡息肉切除引發胃潰瘍普遍以質子泵抑制劑、兩種抗菌藥物的三聯方案為主，因質子泵抑制劑可以有效阻斷文酸分泌，同時還支持對胃泌素、食物刺激、乙酰膽堿等引發的胃分泌的有效抑制，最終幫助患者促進潰瘍面的愈合[6]。其中最為常見的便是奧美拉唑、克拉霉素、阿莫西林；奧美拉唑作為質子泵抑制劑，本質為苯并咪唑類化物，具有雙重抑酸功效，患者用藥后可以有效抑制迷走神經興奮性，以此達到減少胃酸分泌的目的，此外該藥物還能抑制胃蛋白酶分泌，在胃潰瘍臨床治療中的發揮理想的抑酸作用；克拉霉素屬于大環內酯類抗生素，阿莫西林則屬于青霉素類抗生素，二者均對多種細菌有理想的抑制功效[7]；所以奧美拉唑聯合克拉霉素、阿莫西林治療內鏡息肉切除引發胃潰瘍有一定的療效，但也存在起效緩慢、抑酸不充分等不足之處。

本次為探討更為可靠的治療方案，以我院于2021年10月至2022年3月間收治的63例內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者為研究對象，以奧美拉唑、雷貝拉唑分別聯合克拉霉素與阿莫西林進行療效對比，結果發現，觀察組治療有效患者在總患者中的占比為96.67%，對照組治療有效率患者在總患者中的占比為78.79%(P<0.05)，可見雷貝拉唑聯合克拉霉素與阿莫西林治療內鏡息肉切除引發胃潰瘍效果更好。原因分析，雷貝拉唑為一類第三代質子泵抑制劑，可于患者胃壁細胞表面附著，通過抑制H+-K+-ATP酶達到抑制胃酸分泌的目的，相對比奧美拉唑而言，雷貝拉唑的抑酸功效提升了1～9倍左右，更易于從H+-K+-ATP酶中解離，所以具有更短的起效時間與更強的殺菌功效，也因此具有相對較長的藥物半衰期，所有療效更顯著[8]。MDA屬于脂質過氧化物，其濃度體現了患者機體組織的氧自由基損壞程度；ET-1是現階段具有最強功效的縮血管重要因子，濃度過高會引發一系列血管損傷疾病，例如代謝紊亂、血管收縮、心肌缺血等；NO在發揮抗氧化功能的公式，也是胃黏膜主要保護物質，具有維持受損胃黏膜血管通透性、完整性的作用，同時還支持促進血管平滑肌舒張、增加血液流量、改善胃黏膜微環境的作用；此外還能夠較好的抵抗ET-1引發的縮血管問題[9]。本研究中治療后觀察組患者的MDA、ET-1水平明顯低于對照組，NO水平則高于對照組(P<0.05)，證實內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者以雷貝拉唑聯合克拉拉霉素、阿莫西林治療可以調節胃黏膜微循環，促進康復；另發現觀察組出現不良反應患者在總患者中的占比為6.67%，對照組出現不良反應患者在總患者中的占比為30.30%(P<0.05)，證實了該療法可以為患者提供安全保障，值得推廣。

結束語：

綜上所述，內鏡息肉切除引發胃潰瘍患者以雷貝拉唑維持治療效果確切，可以改善組織的氧自由基損害與血管損傷，調節胃黏膜微循環，降低患者出現不良反應的風險，為患者預后提供安全保障。