韓 濤

(陽信縣人民醫院 山東 陽信 251800)

冠心病(CHD)是心血管內科中最為常見的疾病，此病以中年以及老年群體患者居多，尤其是近幾年人們的飲食及生活習慣等均發生了較明顯的變化，這也導致了此病的發生率呈顯著上升的趨勢[1-2]。冠心病可誘發急性心肌缺血或是壞死，且常會伴有心律失常的現象，一旦合并心律失常，病情進展十分迅速，具有較高的致死風險[3]。普羅帕酮以及胺碘酮均是臨床上常用的抗心律失常藥物[4]，前者可使心肌興奮性下降，臨床效果顯著且作用持久，但不足之處在于大劑量使用此藥可引起負性肌力或是舒張壓上升，使心輸出血量下降；后者有多種電生理效應，對動脈及外周血管均可起到擴張作用，在改善患者心功能方面效果顯著[5]。本次研究將78例冠心病合并心律失常患者納入研究并開展分組對比，旨在進一步分析鹽酸胺碘酮對于此病的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料

此次研究共計納入研究對象78例，均為2020年12月-2021年12月期間我院急診收治的冠心病事并心律失常患者，以隨機數字表法將其平均分成對照組(n=39)和研究組(n=39)兩組，對照組患者中男女性患者分別有22例和17例，年齡45-68歲，平均(56.53±3.25)歲，其中室上性心動過速、室性心動過束、室性早搏以及房性前期收縮患者分別有18例、13例、6例和2例；研究組患者中男女性患者分別有20例和19例，年齡46-70歲，平均(57.12±3.41)歲，其中室上性心動過速、室性心動過束、室性早搏以及房性前期收縮患者分別有17例、14例、5例和3例。兩組患者一般資料對比無明顯差異，(P>0.05)。此次研究已經向我院醫學倫理相關部門匯報，并已獲批。納入標準：①患者及家屬對此次研究知情，自愿參與，簽署《同意書》；②對本次研究所涉及藥物無過敏；③患者依從性較好，無意識障礙。排除標準：①肝、腎及造血功能異常的患者。②合并患有嚴重的心肌疾病、風心病、肺心病的患者。③精神疾病患者、老年癡呆癥患者。

1.2方法

對對照組患者使用普羅帕酮治療，將20-40mL氯化鈉溶液與35-70mg普羅帕酮充分混合后經靜脈注射，在10min內注射完畢，若病情未見好轉時可視情況增加用量，但總用量不可超過140mg；待患者病情穩定后改為口服普羅帕酮，每日3次，每次150mg，連續用藥8周。對研究組患者使用鹽酸胺碘酮治療，將20mL氯化鈉溶與150mg鹽酸胺碘酮充分混合后經靜脈推注10min，再調整為靜脈滴注的給藥方式，期間注意控制滴速，持續滴注6h，期間密切關注患者有無異常反應，一旦出現異常需適當減速。待患者病情穩定后改為口服鹽酸胺碘酮，第1周時每日服用3次，每次服用0.2g，第2周調整為每日服用2次，每次服用0.2g，第3周開始調整為每日服用1次，每次服用0.2g，持續服用8周。

1.3觀察指標

(1)對比兩組患者超敏-C反應蛋白水平。分別于治療前后抽取患者空腹狀態下的外周靜脈血液樣本3mL，分離血清后利用終點散射比濁法對hs-CRP水平進行檢測。(2)對比兩組患者心律失常相關指標。分于別治療前后利用動態心電圖對QTc間期、PR間期、室早數以及短陣室速數進行24h監測。(3)對比兩組患者血黏度學指標。分別于治療前后利用無創血流動力學檢測儀對血紅胞比容、血漿比黏度和纖維蛋白原進行檢測。(4)對比兩組患者治療效果。患者心絞痛、氣短等不適癥狀以及體征均消失或是明顯緩解為顯效；患者臨床不適癥狀以及體征均有所改善但仍有不適為有效；患者臨床不適癥狀以及體征與治療前對比無變化或加重為無效；治療有效率=顯效率+有效率。

1.4統計學方法

2 結果

2.1對比兩組患者超敏-C反應蛋白水平。

治療后研究組患者hs-CRP檢測結果明顯低于對照組，且研究組患者hs-CRP下降幅度明顯大于對照組，(P<0.05)，見表1：

表1 對比兩組患者超敏-C反應蛋白水平

2.2對比兩組患者心律失常相關指標。

治療后研究組患者QTc間期明顯高于對照組，室早數以及短陣室速數明顯低于對照組，(P<0.05)，兩組PR間期對比無明顯差異，(P>0.05)，見表2：

表2 對比兩組患者心律失常相關指標

2.3對比兩組患者血黏度學指標。

治療后研究組患者各項血黏度學指標檢測結果均明顯低于對照組，(P<0.05)，見表3：

表3 對比兩組患者血黏度學指標

2.4對比兩組患者治療效果。

研究組患者治療有效率明顯高于對照組(94.87%vs74.36%)，(P<0.05)，見表4：

表4 對比兩組患者治療效果(n%)

3 討論

冠心病患者常合并伴有心律失常。心律失常可單發也可與其他心血管疾病伴發，此病具有發病突然的特點，且可持續對心臟產生損傷直至心力衰竭[6]。超敏-C反應蛋白是一種周身性的炎癥反應急性期的非特異性標志物，超敏-C反應蛋白水平持續上升與特發性室性心律失常以及擴張型心肌病均有密切關聯[7]，也是臨床上用于預測心血管事件危險程度的主要指標之一。胺碘酮是一種β受體阻滯劑，是臨床常用的Ⅲ類抗心律失常藥[8]，此藥能夠長動作電位的發生時間，進而實現降低心率、抑制心血管、降低心肌耗氧量、抗心肌缺血的作用[9]。本次研究中我們對78例冠心病合并心律失常的患者進行了分組研究，結果顯示，兩組患者用藥后血黏度相關指標及超敏-C反應蛋白水平均得到了明顯的改善，但是相比較而言研究組患者改善效果更好。提示了對冠心病合并心律失常患者使用鹽酸胺碘酮可有改善改善患者血液黏稠度，降低血脂水平，使血流速度提高，進而可有效預防血栓形成，降低此病患者病死風險[10]。此外，治療后研究組患者QTc間期明顯高于對照組，室早數以及短陣室速數檢測結果均明顯低于對照組，提示了使用鹽酸胺碘酮可有效穩定患者心律，改善心律失常現象。此外，有研究稱胺碘酮不會對患者產生復性肌力作用[11]，因此其用安全性較好。而與胺碘酮相比較而言，普羅帕酮在使用時存在諸多禁忌癥，比如合并患有心源性休克或是低血壓、心衰竭患者以及嚴重慢阻肺等患者均不可使用此藥[12]，因此在使用上具有一定的局限性。

綜上可見，冠心病合并心律失常對患者的生命安全造成較大威脅，需采取對癥干預治療，鹽酸胺碘酮治療此病效果顯著，安全性好，具有較高應用價值。