劉順達,高 娟,趙福平,劉志梅,馬曉萍,趙 凡
中樞膽堿能系統受損是血管性癡呆(VD)的主要病理之一[1],有研究顯示抑制BuChE活性是改善VD的靶點之一[2]。經研究,細胞內神經元纖維的纏結(NFT) 是血管性癡呆的重要發病機制之一,tau蛋白的磷酸化程度是直接體現NFT的重要因子,當腦組織缺血缺氧時被激活釋放,tau被過度磷酸化后持續作用于血管內皮從而影響組織結構及功能[3]。同型半胱氨酸(Hcy)的代謝異常是認知功能障礙進展的關鍵[4]。多奈哌齊是第二代選擇性乙酰膽堿酯酶(AChE) 抑制劑,治療血管性癡呆時具有多靶點性,本研究探討了多奈哌齊治療血管性癡呆的作用機制,現報告如下。
1.1 一般資料:將2021年1月至2021年12月在我院神經內科住院部或門診就診的血管性癡呆患者50例作為研究對象,隨機分為對照組和觀察組。對照組25例,男性14例,女性11例,年齡59~78歲,平均年齡(62±5.34)歲,病程1~6個月,平均(2±0.62)月;其中腦出血9例、腦梗死16例、輕度癡呆19例、重度癡呆6例。觀察組25例,男性13例,女性12例,年齡60~79歲,平均年齡(63±5.42)歲,病程1~7個月,平均(2±0.77)個月;其中腦出血8例、腦梗死17例,輕度癡呆18例、重度癡呆7例。2組患者在年齡、性別、病種、疾病程度方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究方案經本院醫學倫理委員會審批通過。
1.2 診斷標準:參考《中國癡呆與認知功能障礙診治指南》[5]中有關血管性癡呆的診斷標準。
1.2.1 納入標準:①所有患者均由顱腦CT或者顱腦MRI證實存在腦出血或者腦梗死的腦血管病史;②年齡50~80歲;③發病前認知功能正常;④……