重組人腦利鈉肽治療急性STEMI 再灌注后早期心律失常的療效觀察

唐曉楠

急性STEMI 為臨床常見(jiàn)心血管疾病,發(fā)病原因與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān),盡早實(shí)施溶栓治療,為恢復(fù)冠狀動(dòng)脈供血、恢復(fù)心肌細(xì)胞血流灌注重要措施。但溶栓術(shù)后,受中性粒細(xì)胞激活、微血管損傷、氧自由基增多等因素影響,可引發(fā)再灌注后心律失常,影響治療安全。重組人腦利鈉肽為B 型利鈉肽,為心力衰竭后機(jī)體產(chǎn)生的補(bǔ)充代償機(jī)制,參與血容量、血壓、水鹽平衡調(diào)節(jié),可降低心臟前后負(fù)荷,增加心輸出量,多用于心力衰竭,具再灌注損傷保護(hù)作用［1］。本次研究選取本院2019 年1 月～2020 年12 月期間收治的86 例接受溶栓治療的急性STEMI 患者為研究對(duì)象,探究常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用重組人腦利鈉肽的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年12 月期間收治的86 例接受溶栓治療的急性STEMI 患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,各43 例。對(duì)照組男24 例、女19 例；年齡54～76 歲,平均年齡(62.13±4.21)歲；發(fā)病至就診時(shí)間1～5 h,平均發(fā)病至就診時(shí)間(3.34±1.01)h。觀察組男26 例、女17 例；年齡57～75 歲,平均年齡(63.34±5.33)歲；發(fā)病至就診時(shí)間1～6 h,平均發(fā)病至就診時(shí)間(3.39±1.12)h。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》［2］中STEMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均符合溶栓治療指征；③發(fā)病至接受溶栓治療時(shí)間＜12 h；④入院前無(wú)心律失常病史；⑤患者、家屬對(duì)研究知情同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并嚴(yán)重肝腎功能障礙；②合并心源性休克；③合并自身免疫疾病；④合并嚴(yán)重感染性疾病；⑤合并凝血功能障礙；⑥藥物治療禁忌證。

1.3 方法 兩組患者入院后均接受溶栓治療,兩組術(shù)前均接受降壓、控糖、抗凝等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,觀察組術(shù)前30 min 予以重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)靜脈注射治療,負(fù)荷劑量為1.5 μg/kg,90 s 內(nèi)注射完成,術(shù)后持續(xù)靜脈泵注72 h,泵注劑量為0.015 μg/(kg·min)。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組術(shù)后24 h 內(nèi)心律失常發(fā)生情況：所有患者術(shù)后均應(yīng)用24 h 動(dòng)態(tài)心電圖儀進(jìn)行監(jiān)測(cè),觀察兩組竇性心動(dòng)過(guò)緩、室性心動(dòng)過(guò)速、竇性停搏、心室顫動(dòng)發(fā)生情況；②比較兩組術(shù)前、術(shù)后72 h 心肌酶譜,包括CK-MB、cTnT,均以酶聯(lián)免疫法測(cè)定；③比較兩組術(shù)前、術(shù)后3 個(gè)月心功能指標(biāo),包括LVEDd、LVEF,均采用Vivid E9 型彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)；④比較兩組術(shù)后3 個(gè)月心臟不良事件發(fā)生情況,包括心肌梗死、心絞痛、心力衰竭等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后24 h 內(nèi)心律失常發(fā)生情況比較 術(shù)后24 h 內(nèi),觀察組竇性心動(dòng)過(guò)緩、室性心動(dòng)過(guò)速、竇性停搏、心室顫動(dòng)發(fā)生率均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組術(shù)后24 h 心律失常發(fā)生情況比較［n(%)］

2.2 兩組術(shù)前、術(shù)后72 h 心肌酶譜比較 術(shù)前,兩組CK-MB、cTnT 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后72 h,觀察組CK-MB、cTnT 水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后72 h 心肌酶譜比較(±s)

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后72 h 心肌酶譜比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組術(shù)前、術(shù)后3 個(gè)月心功能指標(biāo)比較 術(shù)前,兩組LVEDd、LVEF 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后3 個(gè)月,觀察組LVEDd 小于對(duì)照組,LVEF 高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組術(shù)前、術(shù)后3 個(gè)月心功能指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組術(shù)前、術(shù)后3 個(gè)月心功能指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組術(shù)后3 個(gè)月心臟不良事件發(fā)生情況比較 術(shù)后3 個(gè)月,觀察組心臟不良事件發(fā)生率為4.65%,低于對(duì)照組的20.93%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組術(shù)后3 個(gè)月心臟不良事件發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

溶栓治療后再灌注損傷,可加重心肌梗死后心肌細(xì)胞損傷,影響心肌功能,誘發(fā)心肌重塑,增加術(shù)后心臟不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。常規(guī)藥物治療多以控糖、降脂、降壓等治療為主,對(duì)預(yù)防患者溶栓治療后再灌注損傷影響較小［3］。

重組人腦利鈉肽具心肌保護(hù)作用,給藥后可與特異性利鈉肽受體相結(jié)合,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)濃度升高,并使平滑肌細(xì)胞舒張,達(dá)到快速擴(kuò)張動(dòng)靜脈、降低全身動(dòng)脈壓之效,進(jìn)而可降低心臟前后負(fù)荷,改善心肌細(xì)胞損傷引發(fā)的全身癥狀；同時(shí)腦利鈉肽可拮抗血管平滑肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞內(nèi)去甲腎上腺素、醛固酮等物質(zhì),加強(qiáng)鈉排泄,抑制交感神經(jīng)引發(fā)的血壓升高,保證血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性［4-7］。

本次研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),術(shù)后24 h 內(nèi),觀察組竇性心動(dòng)過(guò)緩、室性心動(dòng)過(guò)速、竇性停搏、心室顫動(dòng)發(fā)生率均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。考慮原因?yàn)?對(duì)STEMI 患者溶栓中應(yīng)用重組人腦利鈉肽時(shí),可抑制再灌注后冠狀動(dòng)脈、右心房壓快速升高,使血流緩慢、勻速完成心肌細(xì)胞灌注,進(jìn)而可降低再灌注引發(fā)的心律失常發(fā)生率。術(shù)后72 h,觀察組CK-MB、cTnT 水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。考慮原因?yàn)?溶栓術(shù)后,心肌細(xì)胞快速接受血流灌注,受細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧缺血狀態(tài)、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、細(xì)胞炎癥因子活化狀態(tài)、血管平滑肌應(yīng)激反應(yīng)等因素影響,可引發(fā)繼發(fā)性心肌細(xì)胞損傷,出現(xiàn)CK-MB、cTnT升高狀態(tài)［8-10］；術(shù)后3 個(gè)月,觀察組LVEDd 小于對(duì)照組,LVEF 高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。考慮原因?yàn)?術(shù)前至術(shù)后72 h 內(nèi)持續(xù)應(yīng)用重組人腦利鈉肽,可保持血管平滑肌松弛,減少生理應(yīng)激狀態(tài)下血流對(duì)血管、細(xì)胞損傷程度,并通過(guò)增加血管通透性而降低體循環(huán)血管阻力,降低心臟負(fù)荷,因此可降低患者心肌功能損傷。術(shù)后3 個(gè)月,觀察組心臟不良事件發(fā)生率為4.65%,低于對(duì)照組的20.93%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。考慮原因?yàn)?使用重組人腦利鈉肽治療,可避免心臟負(fù)荷突然增加引發(fā)的心肌重塑,在不增加心肌耗氧量基礎(chǔ)上,維持心肌細(xì)胞穩(wěn)定自我修復(fù)功能,因此可降低心臟不良事件發(fā)生率［11,12］。

綜上所述,急性STEMI 患者溶栓治療中應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療,可降低其再灌注后早期心律失常發(fā)生率,減少心肌損傷,穩(wěn)定心肌結(jié)構(gòu),降低心臟不良事件發(fā)生率。