超聲壓力-應變環評價肥厚型心肌病心肌做功

趙 苗，沈 艷，李 麗，雷 敏，張韻涵，駱志玲

(1.云南省阜外心血管病醫院/昆明醫科大學附屬心血管病醫院 超聲影像科，云南 昆明 650102；2.昆明醫科大學 研究生院，云南 昆明 650000)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是青少年猝死的常見原因，其具有心肌細胞排列紊亂，細胞間質纖維化和微循環障礙等病理特點，早期即可出現心肌收縮和舒張功能受損，左室整體長軸應變(global longitudinal strain，GLS)較左室射血分數(left ventricle ejection fraction，LVEF)可更敏感識別疾病早期的左室亞臨床收縮障礙[1]，但GLS具有負荷依賴性。新近發展的超聲壓力-應變環(pressure-strain loop，PSL)在GLS基礎上整合了即時無創動脈血壓，相比于GLS克服了負荷依賴，是無創評價心肌做功的一種新方法[2]。最新研究初步表明HCM患者心肌整體有效做功受損[3]，但目前涉及HCM節段做功的研究十分有限，而HCM患者左室肥厚分布往往不均勻，節段做功可能存在差異。本研究旨在應用PSL技術評價HCM患者左室整體及節段心肌做功，并探討心肌做功參數(myocardial work，MW)與主要左室收縮功能參數的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年7月-2020年1月在云南省阜外心血管病醫院就診的HCM患者42例作為病例組，平均年齡51.19±15.73歲，其中男性占比57%，女性占比43%。根據HCM診斷和治療指南，納入標準：(1)一種或多種影像學檢查提示左室兩個及以上節段非對稱性肥厚；(2)厚度>15 mm且無其他負荷因素可解釋；(3)患者或家屬知情同意。排除標準：(1)不接受影像學檢查。對照組來源于同期云南省阜外心血管病醫院的健康體檢者共49例，平均年齡40.8±8.9歲，其中男性占比39%，女性占比61%。納入標準：(1)血壓、心電圖結果正常；(2)超聲心動圖檢查結果無異常；(3)患者或家屬知情同意。排除標準：(1)血壓、心電圖、心動圖異常。2組間年齡有統計學差異，性別占比無統計學差異。

1.2 儀器及方法

采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，配備EchoPAC工作站。患者取左側臥位，連接心電圖，采集至少三個心動周期以上圖像。常規測量二尖瓣舒張早期峰值E峰(MV-E)和二尖瓣舒張晚期A峰(MV-A)，組織多普勒測量二尖瓣環舒張早期峰值速度(e’)，計算E/e’。于左室長軸切面測量左室舒張末直徑、室間隔厚度及左室后壁厚度。應用辛普森法測量左室收縮末容積、舒張末容積、左房容積指數和LVEF。

1.3 圖像分析

導入Echopac工作站脫機分析，進入AFI界面，依次選擇心尖三腔、四腔和兩腔圖像，軟件自動勾畫心內膜和心外膜輪廓并手動調整。點擊MyocardiacWork輸入上臂袖帶測量即時血壓，系統自動計算GLS、PSD、左室節段及整體做功指標。做功指標包括整體做功指數(Global work index，GWI)、整體有效功(global constructive work，GCW)、 整體無用功(global work waste，GWW)和整體做功功率(global work efficiency，GWE)。將節段做功數值導出，計算左室六節段(后間隔、前間隔、前壁、側壁、后壁和下壁)基底段平均值得到左室基底段做功指數、基底段做功功率、基底段有效功和基底段無效功，同樣方法得到左室中間段做功參數和心尖段做功參數。左室六節段做功則是通過加權相應室壁基底段、中間段和心尖段做功所得，包括后間隔做功參數；前間隔做功參數；前壁做功參數；后壁做功參數；下壁做功參數；側壁做功參數。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 一般資料及常規超聲心動圖參數比較

與對照組相比，病例組患者年齡較大，室間隔和左室后壁均增厚，左室舒張末和收縮末容積減小，左房容積指數增大，舒張功能減低(P<0.05)。2組體表面積、收縮壓、舒張壓、心率及LVEF無統計學差異(P>0.05)，見表1。

2.2 左室GLS及做功參數比較

與對照組相比，病例組GLS、GWI、GWE、GCW均減低(P<0.05)，GWW及PSD增加(P均<0.05)。見表2，圖1、2。

病例組三節段和六節段做功指數(work inder，WI)、做功功率(work efficienly，WE)、有效做功(Constructive work，CW)均低于對照組，WW則高于對照組(P<0.05)。對照組和病例組均存在WI、WE、CW從基底段到心尖段依次遞增趨勢，其中心尖段與基底段及中間段差異有統計學意義(P<0.05)。HCM組前、后間隔WI、WE、CW相比于其他節段呈減低趨勢，WW則相比于其他節段呈增加趨勢，其中WW差異達到統計學差異(P<0.05)。見表3，4。

表1 HCM組與對照組基本資料及常規超聲心動圖指標比較

圖1 對照組心肌做功參數 A：左室壓力應變曲線；B：整體做功指數，可顯示左室各節段心肌做功指數；

圖2 HCM心肌做功參數 A：左室壓力應變曲線；B：整體做功指數，可顯示左室各節段心肌做功指數；

表3 HCM組與對照組左室三節段做功指標比較(mmHg，%)

表4 HCM組與對照組左室六節段做功指標比較(mmHg，%)

2.3 左室心肌做功參數與LVEF、GLS相關性

對照組GWI、GWE與LVEF及GLS存在中度相關(P均<0.05)，病例組GWI、GWE與GLS呈顯著相關(P均<0.05)，見表5。

3 討論

HCM患者疾病早期LVEF通常無變化，二維斑點追蹤技術分析的GLS較LVEF敏感[4]，可發現HCM患者早期左室亞臨床收縮功能障礙，還可預測HCM患者不良結局[1，5]，是評價HCM左室功能的良好參數。但GLS具有負荷依耐性，新近發展的超聲PSL技術整合了GLS與患者即時血壓，克服了后負荷的影響[6]。該技術在高血壓、再同步化治療以及心肌代謝領域已有相關運用研究[7-9]，但目前國內外關于該技術在HCM的研究有限。本研究表明與對照組相比，HCM患者LVEF無差異，但GLS、GWI、GWE、GCW均減低，GWW增加，與此前多項研究一致。此外，本研究相關分析結果顯示2組PSL做功參數均與GLS具有良好相關性，以上結果說明PSL技術無創評價左室做功的價值。此前相關研究中HCM患者GWW雖增加，但尚未達到統計學意義，本研究顯示HCM患者GWW明顯增加且達到統計學差異，可能與本研究HCM組傳導阻滯發生率較高，收縮節律改變，影響左室心肌收縮同步化有關。而GLS、GWI、GWE、GCW減低則可能與HCM的病理改變有關，HCM心肌和間質纖維化均可導致左室功能受損，HCM微循環障礙亦可導致心肌缺血，左室不均勻肥厚可導致心肌收縮同步化下降。以上因素造成HCM患者左室僵硬度增加，心肌形變受損，最終導致GWI、GCW、GWE降低，GWW增加。

表5 正常對照組和HCM組心肌做功參數與LVEF、GLS相關性

目前國內外鮮有研究涉及HCM患者節段做功，本研究分析了對照組和HCM組節段做功，結果表明相比于對照組，HCM組各節段做功參數均顯著減低。2組WI、CW及WE均存在從基底段到心尖段逐步遞增的梯度變化趨勢，既往研究結果顯示左室應變存在類似的的梯度變化，可能與二尖瓣環和心臟纖維骨架位于緊鄰基底段限制其運動有關[10]，PSL做功參數基于應變計算，因此呈現相似的梯度變化。同時本研究發現相比于其余左室節段，前間隔和后間隔WI、 CW和WE均有下降趨勢，WW則為上升趨勢，且WW差異達統計學差異，對照組則無該規律。推測原因可能與肥厚的不均勻性有關，本研究病例組以室間隔非對稱性肥厚為主，此前有研究報道了HCM患者肥厚節段的應變受損大于非肥厚節段[11]，Hiemstra YL等[3]人最近一項研究也證實了節段做功與最大壁厚有關，不同肥厚表型HCM患者存在節段做功差異。本研究受限于樣本數，未能將HCM根據肥厚表型分組以證實其與節段做功之間的相關性，但該結果依然提示了PSL節段做功參數有利于識別肥厚節段。

4 結果

本研究樣本量少，無法確證節段做功參數與肥厚表型之間的關系，有待進一步擴大樣本量明確研究結果。綜上，超聲PSL可無創定量評價左室收縮功能。HCM患者左室整體及局部做功均受損，且節段做功受損可能與肥厚區域差別有關。

左室PSL是一項可有效定量評估HCM患者左室心肌做功的超聲新技術，與主要左室功能參數相關性好。非梗阻性HCM患者整體及節段做功均受損。