BNP、Mb 及CK-MB 水平與急性心肌梗死急診PCI 術后左室重塑及近期預后的相關性

楊金月 紫曉 李華麗 楊麗

急性心肌梗死是指心肌缺血壞死，致使血流急劇減少或中斷，從而引起相應的心肌出現嚴重且持續的急性缺血，最終造成心肌壞死［1］。由于心肌梗死的高發病率和高死亡率，其已日益成為當今社會重要的一類健康問題［2］。當前臨床治療急性心肌梗死主要采取經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）治療，急診PCI 術能使梗死冠狀動脈快速開放，挽救缺血心肌，降低死亡率。急診PCI 術后左室重塑是不良心血管事件發生的病理基礎，但若能及早發現，對指導治療及改善預后具有重要意義［3］。腦鈉肽（Brain natriuretic peptide，BNP）為心臟神經激素，臨床中主要應用其評估心臟功能；肌紅蛋白（Myoglobin，Mb）在心肌細胞中大量存在，有著儲存氧氣與運輸的功能，為常見的心肌損傷標志物；肌酸激酶同工酶（Creatine kinase-MB，CK-MB）為評估心肌梗死等疾病患者預后的重要生化指標之一［4］。故本研究就BNP、Mb及CK-MB 水平與急性心肌梗死急診PCI 術后左室重塑、近期預后的相關性進行分析，現報告見下。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取2019 年1 月至2021 年5 月首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院收治的急診行PCI 術的急性心肌梗死患者118 例為研究組，男79 例，女39 例，平均年齡（59.84±7.62）歲。納入標準：①均符合《實用內科學》中對于急性心肌梗死的診斷標準［5］；②臨床各方面資料完整；③所有PCI 治療患者術后均予以常規抗凝藥物治療等，且均進行了系統化康復治療后病情好轉出院。排除標準：①免疫功能障礙者或合并嚴重感染者；②存在惡性腫瘤或血液系統疾病者；③長期應用免疫抑制劑、激素者；④存在心肌病者；⑤處于妊娠期女性；⑥二次心外科手術者；⑦未能接受隨訪者。選取同時間收治的96 例非PCI 治療急性心肌梗死患者作為對照組。其中男54 例，女42 例，平均年齡（58.43±7.31）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經院醫學倫理委員會批準通過，受試者監護人已簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 BNP、Mb 及CK-MB 水平檢測

所有患者均于入院時、入院24 h 及入院72 h時抽取5 mL 肘前靜脈血，離心（3 000 r/min，10 min，r=10 cm）后取上清液，運用免疫化學發光法測定BNP 水平，試劑盒由美國Bayer 公司提供；運用酶聯免疫吸附法測定Mb、CK-MB 水平，試劑盒均由上海喬羽生物科技有限公司提供。具體方法均嚴格按照操作說明書執行。

1.2.2 左室重塑指標

于研究組入院時及術后1 個月進行測定，采用意大利百勝公司生產的Myla 型心臟彩色多普勒超聲［6］測定左心室質量指數（Left ventricular mass index，LVMI）、左室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD），并計算射血分數（Left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.3 觀察指標

①對比研究組與對照組BNP、Mb 及CK-MB水平；②對比急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平；③分析BNP、Mb 及CK-MB與急性心肌梗死急診PCI 術后左室重塑的相關性；④對急性心肌梗死患者進行為期3 個月的隨訪，隨訪方式為門診及住院隨訪，對不良心血管事件（包括心源性休克、再發心梗、心力衰竭、猝死、惡性心律失常等）進行統計，并根據患者隨訪期間是否發生不良心血管事件分為預后不良組和預后良好組，比較兩組BNP、Mb 及CK-MB 水平。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 研究組與對照組不同時間點BNP、Mb 及CK-MB 水平比較

入院時兩組BNP、Mb 及CK-MB 水平比較無差異，入院24、72 h，研究組BNP、Mb 及CK-MB 水平均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 研究組與對照組不同時間點BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 1 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between the study group and the control group at different time points（±s）

表1 研究組與對照組不同時間點BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 1 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between the study group and the control group at different time points（±s）

注：與入院時相比，aP＜0.05；與入院24 h 相比，bP＜0.05。

組別研究組對照組t 值P 值n BNP（pg/mL）Mb（ng/mL）CK-MB（U/L）118 96入院時324.56±16.59 326.87±16.61 1.013 0.312入院24 h 617.31±26.17a 935.25±34.19a 77.030＜0.001入院72 h 536.79±22.06ab 734.18±27.26ab 58.553＜0.001入院時125.46±20.74 120.47±20.12 1.774 0.078入院24 h 376.30±30.47a 624.06±44.87a 47.928＜0.001入院72 h 249.27±26.10ab 472.31±33.18ab 55.039＜0.001入院時74.68±18.39 72..01±18.52 1.053 0.293入院24 h 274.64±27.62a 398.62±31.47a 30.673＜0.001入院72 h 164.37±20.24ab 272.42±24.36ab 35.442＜0.001

2.2 經PCI 治療急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比較

治療后LVMI 及LVEDD 水平低于治療前、LVEF 水平高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 經PCI 治療急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比較（±s）Table 2 Comparison of LVMI，LVEDD and LVEF levels before and after PCI in patients with acute myocardial infarction（±s）

表2 經PCI 治療急性心肌梗死患者治療前后LVMI、LVEDD 及LVEF 水平比較（±s）Table 2 Comparison of LVMI，LVEDD and LVEF levels before and after PCI in patients with acute myocardial infarction（±s）

組別治療前治療后t 值P 值n 118 118 LVMI（g/m2）138.45±15.62 102.56±12.48 19.500＜0.001 LVEDD（mm）43.57±4.63 32.89±4.18 18.599＜0.001 LVEF（%）45.26±6.58 56.33±8.47 11.212＜0.001

2.3 分析BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術后左室重塑的相關性

Speɑrmɑn相關分析顯示，BNP、Mb 及CK-MB與急性心肌梗死急診PCI 術后LVMI、LVEDD 均呈正相關（P＜0.05）；BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術后LVEF 呈負相關（P＜0.05）。見表3。

表3 BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術后左室重塑的相關性分析Table 3 Correlation analysis of BNP，Mb and CK-MB with left ventricular remodeling after emergency PCI in acute myocardial infarction

2.4 預后不良組和預后良好組BNP、Mb 及CK-MB水平比較

所有患者均成功完成隨訪，隨訪期間共33 例患者預后不良，85 例患者預后良好。預后不良組BNP、Mb 及CK-MB 水平均明顯高于預后良好組（P＜0.05）。見表4。

表4 預后不良組和預后良好組BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 4 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between poor prognosis group and good prognosis group（±s）

表4 預后不良組和預后良好組BNP、Mb 及CK-MB 水平比較（±s）Table 4 Comparison of BNP，Mb and CK-MB levels between poor prognosis group and good prognosis group（±s）

組別預后不良組預后良好組t 值P 值n 33 85 BNP（pg/mL）712.46±34.28 468.59±17.32 51.101＜0.001 Mb（ng/mL）356.97±33.88 207.46±23.08 27.505＜0.001 CK-MB（U/L）246.42±24.57 132.52±18.56 27.228＜0.001

3 討論

急診PCI 為治療急性心肌梗死的有效治療方式，然而由于患者的冠狀動脈中有大量血栓的存在，雖然經急診PCI 治療后可得到部分或完全脫落，但血栓脫落后易造成遠端微循環障礙，導致心肌組織的復流不良乃至無復流，對患者的預后造成影響［7］。

BNP 是在心臟中合成與分泌的一類激素，為利鈉肽系統中繼心鈉素的又一成員，其主要作用是通過抑制鈉的吸收來增加腎小球濾過，從而發揮排尿、排鈉的功效，且具有較強的舒張血管作用［8］。據研究顯示，BNP 可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統的血管收縮作用，其同心鈉素的不同主要在心鈉素合成于心房、BNP 合成于心室，且BNP 釋放增加主要在心室超負荷以及擴張時，更能敏感和特異地反映心室功能的變化［9］。本研究結果顯示，入院時兩組BNP 水平無差異，但入院24、72 h，研究組BNP 平均顯著高于對照組，且于入院24 h 達到峰值，各時間點明顯高于正常值，這與既往研究相似［10］，說明BNP 對判斷急性心肌梗死的發生具有重要的參考價值。

Mb 為橫紋肌組織的一種特有蛋白質，于健康人中含量較少，而當出現骨骼肌、心肌損傷的情況下，Mb 就會經由損傷的肌細胞往血液中釋放［11］。據研究指出，Mb 在心肌受損2～3 h 即可出現在血液中，發病6～9 h 后可達到峰值［12］。本研究結果亦顯示，入院時兩組Mb 水平比較無差異，但入院24、72 h 時研究組Mb 水平均顯著低于對照組，且均在正常值范圍之上，提示Mb 可能參與了急性心肌梗死的發病過程。據研究指出，CK-MB 主要于心肌嚴重受損后釋放進入血液，是目前用于心肌損傷診斷的最佳血清酶指標［13］。本研究中，研究組入院24 h、72 h 時CK-MB 水平明顯低于對照組，且均在正常值上，說明CK-MB 水平的變化可用于急性心肌梗死的早期診斷。

據研究指出，急性心肌梗死的左室重塑與室壁瘤形成、心力衰竭和心臟破裂等并發癥的發生、發展有直接關系［14］。本研究結果顯示，BNP、Mb及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術后LVMI、LVEDD 均呈正相關，BNP、Mb 及CK-MB 與急性心肌梗死急診PCI 術后LVEF 呈負相關。說明BNP、Mb 及CK-MB 的表達與急性心肌梗死患者急診PCI 術后左室重塑存在相關性，表明BNP、Mb 及CK-MB 三者可作為反映患者急性心肌梗死患者急診PCI 術后左室重塑害的敏感性指標。另據Zhao等［15］研究指出，急性心肌梗死患者急診PCI 術后不良心血管事件是導致病情惡化或死亡率上升的主要原因。本研究通過進一步分析發現，預后不良組BNP、Mb 及CK-MB 水平均明顯高于預后良好組，因此，推測測定BNP、Mb 及CK-MB 水平對預測急性心梗患者急診PCI 術后近期預后具有重要意義。

綜上所述，BNP、Mb 及CK-MB 在急性心肌梗死患者中存在異常表達，可能與急性心肌梗死急診PCI 術后左室重塑密切相關，通過檢測BNP、Mb及CK-MB 水平有助于評估患者近期預后情況。