重組人腦利鈉肽治療慢性心衰急性加重期患者的價值分析

謝敏歡

（江蘇省啟東市人民醫院心血管內科 江蘇啟東 226200）

心力衰竭是心血管病變的主要類型，以心室充盈度下降和射血功能障礙為主要特征，有急性和慢性之分[1]。慢性心力衰竭（以下簡稱“慢性心衰”）以老年群體為主要發病對象，慢性心衰急性加重期是心力衰竭癥狀急性加重，心臟功能惡化程度增加，加重心臟容量負荷，降低心臟泵功能，增加室壁張力和心室壓力，誘發或加重心室重塑，影響預后[2]。重組人腦利鈉肽為多肽類激素，經心室肌細胞分泌所得，是現階段應用廣泛的抗心衰藥物，可有效擴張血管，降低心臟負荷，也可延緩心室重塑進程[3]。研究發現[4]，該藥物可結合利鈉肽受體，刺激單磷酸鳥苷釋放，舒張平滑肌，減輕心臟負荷，可有效緩解各項癥狀。為此，本研究予以慢性心衰急性加重期患者重組人腦利鈉肽。總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

文中納入150 例慢性心衰急性加重期患者，診治時間為2020 年6 月到2021 年12 月。將所有患者根據入院順序均分至對照組和觀察組，兩組資料對比結果見表1。

表1 一般資料[n（%），]

表1 一般資料[n（%），]

性別組別 例數心功能分級男女年齡（歲） 病程（年）Ⅲ級 Ⅳ級對照組 75 42（56.00） 33（44.00） 63.72±4.18 7.42±1.19 39（52.00） 36（48.00）觀察組 75 45（60.00） 30（40.00） 63.12±4.56 7.54±1.28 44（58.67） 31（41.33）χ2/t 0.240 0.840 0.595 0.674 P 0.620 0.402 0.553 0.412

納入標準：（1）滿足慢性心衰急性加重期診斷標準[5]，心功能Ⅲ級-Ⅳ級者；（2）年齡：40 歲～80 歲者；（3）對所用治療藥物不過敏者；（4）狀態良好，主動配合用藥者。

排除標準：（1）重要臟器功能受損者；（2）其他類型心血管疾病者；（3）現行其他治療者；（4）中途失訪者。

1.2 方法

兩組均行強心、利尿、抗感染、擴張血管、維持水電解和酸堿平衡等基礎治療，對照組用注射用硝普鈉（生產廠家：華潤雙鶴藥業股份有限公司，批準文號：國藥準字H11021635，規格：50 毫克）50 毫克加入5%的葡萄糖溶液250 毫升，靜脈滴注，初始劑量為0.5 微克/千克·分鐘，根據癥狀改善情況增加給藥量至1 微克/千克·分鐘～5 微克/千克·分鐘，連續用藥2 天～3 天；觀察組在對照組基礎上加用注射用重組人腦利鈉肽（生產廠家：成都諾迪康生物制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20050033，規格；0.5毫克/500U/瓶），靜脈推注，初始劑量為1.5 微克/千克，之后靜脈滴注，劑量為0.0075 微克/千克·分鐘，連續用藥2 天～3 天。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效判定依據。患者用藥后，呼吸困難、端坐呼吸和肺部 音等癥狀基本消失，心功能提高2 級為顯效；臨床癥狀和體征表現緩解明顯，心功能與用藥前比較提高1 級為有效；用藥后臨床癥狀和體征表現無明顯變化或病情惡化，心功能提高不明顯，或損傷程度加重為無效。總有效率=（1-無效例數/總例數）×100%。

1.3.2 心功能對比。于兩組用藥前和用藥3 天后使用彩色多普勒超聲診斷儀測定左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室射血分數和心排出量。

1.3.3 實驗室指標。抽取患者用藥前后空腹靜脈血，以3500 轉/分鐘的速度離心處理，5 分鐘后采集上層清液待測，使用全自動生化分析儀測定N-端腦利鈉肽前體（免疫層析法）、血肌酐（比色法），經改良MDRD 方程計算腎小球濾過率。

1.4 統計學處理

軟件SPSS 22.0 錄入后處理數據，計數資料和計量資料分別為百分數（%）和表示，χ2和t 檢驗，P＜0.05 為有差異。

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組總有效率更高，對比有差異（P＜0.05）。見表2。

表2 臨床療效[n（%）]

2.2 心功能

兩組用藥前心功能無差異（P＞0.05），觀察組用藥后左室舒張末期內徑和左室收縮末期內徑更低，左室射血分數和心排出量更高，數據差異明顯（P＜0.05）。見表3。

表3 心功能（）n=75

表3 心功能（）n=75

左室舒張末期內徑(mm) 左室收縮末期內徑(mm） 左室射血分數（%） 心排出量（L/min）用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后對照組 67.78±2.16 62.21±1.72 55.18±4.72 49.78±3.44 44.36±4.12 50.16±3.56 3.72±0.44 4.56±0.32觀察組 68.12±2.28 56.18±1.96 55.32±4.56 45.18±3.24 44.54±4.28 54.12±3.78 3.78±0.45 5.16±0.78 t 0.938 20.026 0.185 8.430 0.262 6.605 0.826 6.163 P 0.350 0.000 0.854 0.000 0.793 0.000 0.410 0.000組別

2.3 實驗室指標

患者用藥前實驗室指標無差異（P＞0.05），觀察組用藥后N-端腦利鈉肽前體、血肌酐更低，腎小球濾過率更高（P＜0.05）。見表4。

表4 實驗室指標()

表4 實驗室指標()

N- 端腦利鈉肽前體（pg/ml） 血肌酐（μmol/L） 腎小球濾過率[ml/（min·1.73m2]用藥前 用藥后 用藥前 用藥后 用藥前 用藥后對照組 75 4217.56±878.32 1821.54±221.42 97.18±10.32 84.27±8.56 42.72±5.12 47.56±3.78觀察組 75 4196.32±854.21 1412.72±216.21 96.45±10.21 77.12±7.18 43.16±5.54 53.32±4.12 t 0.151 11.440 0.435 5.542 0.505 8.922 P 0.881 0.000 0.664 0.000 0.614 0.000組別 例數

3 討論

心力衰竭并非具體疾病，而是心臟疾病終末階段，其治療技術也在不斷進展，患者生存質量和預后改善明顯。患者受肺部感染、呼吸道感染等因素的影響，交感神經興奮性增加，加重血管收縮和心臟負荷；也可加快心率，縮短心臟收縮和舒張間隔，加重心肌缺血缺氧程度，若不及時干預，可形成惡性循環，危及生命安全[6]。

強心、血管擴張和利尿等常規措施可有一定作用，但總體療效和遠期效果一般，對患者受損心功能改善作用不明顯，停藥后易復發，需尋求更為安全有效的治療方案。藥物方案是常用治療方案，硝普鈉應用普遍，血管擴張作用明顯，但可導致惡心、頭痛和肌肉抽搐等藥物不良反應，也無法抑制心肌壞死和交感神經過度激活，對心肌重構無明顯改善作用[7]。

重組人腦利鈉肽為新型治療藥物，是抗心力衰竭的推薦藥物，可利尿、擴張血管，抗交感神經作用明顯，對腎素-血管緊張素-醛固酮系統有抑制作用。經靜脈用藥后，心臟負荷下降，心室重塑進程延緩，也可拮抗去甲腎上腺素和內皮素，進而擴張動脈，提高腎小球濾過率[8-9]。

文中對比結果顯示，觀察組總有效率、左室射血分數、心排出量和腎小球濾過率更高，左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、N-端腦利鈉肽前體、血肌酐水平均低于對照組。上述結果表明，在硝普鈉的基礎上聯合應用重組人腦利鈉肽可提高左室射血分數，對心臟的收縮、舒張功能均有改善作用，降低心衰標志物水平，與常規治療方案比較，患者心臟結構與功能改善作用明顯[10]。此外，患者左室射血分數明顯提高，可對受損腎功能予以保護，血肌酐水平明顯下降，腎小球濾過率提高，腎臟血流灌注改善明顯，利于水鈉代謝，緩解癥狀作用明顯，進一步提高了治療效果。

綜上所述，予以慢性心衰急性加重期重組人腦利鈉肽，可提高治療效果，改善心功能和腎功能作用明顯，有應用價值。