強脈沖光綜合治療瞼緣炎相關角結膜病變的短期療效

胡曉娟，盧麗麗，梁四妥，張 歆，趙桂珍，張青花

0引言

瞼緣炎相關角結膜病變(blepharokeratoconjunctivitis,BKC)是指繼發于瞼緣炎的相關結膜病變和角膜病變，主要臨床表現包括結膜充血、結膜乳頭增生和濾泡形成、泡性角結膜炎、點狀角膜上皮糜爛、角膜基質浸潤、角膜潰瘍，以及角膜瘢痕和新生血管形成，嚴重者角膜可變薄，甚至穿孔[1]。BKC常反復發作，可造成視功能的損害。臨床上后瞼緣炎和混合型瞼緣炎常因眼表的慢性炎癥更容易發生BKC。瞼緣炎的治療是BKC治療的重點，直接影響著療效及復發。目前BKC的治療除了常規的藥物治療外，也需要進行物理治療，常用的有熱敷、瞼板腺按摩、清潔瞼緣等步驟，以減少疾病的反復，但自行物理治療方法不一、效果有限，難以規范化。近年來，強脈沖光(intense pulsed light,IPL)作為新的治療方法已逐漸廣泛應用于治療瞼板腺功能障礙(meibomian gland dysfunction,MGD)相關干眼的治療中[2]。由于BKC的發病原因與MGD關系密切，本研究在藥物治療BKC的基礎上，將IPL應用于治療中，觀察眼表炎癥及瞼板腺(MG)功能的變化以及眼部并發癥的發生情況，以期對BKC的治療提供新方法。

1對象和方法

1.1對象前瞻性病例對照研究。選取2020-12/2021-12就診于滄州愛爾眼科醫院確診為BKC的患者66例66眼(均選擇病情嚴重的一眼進行研究)，根據患者接受的臨床治療方式不同分為兩組，對照組30例30眼，其中男13例(43%)，女17例(57%)，年齡25～67(平均41.67±10.27)歲；治療組36例36眼，其中男14例(39%)，女22例(61%)，年齡19～68(平均40.42±12.53)歲。兩組患者治療前基本資料比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。本研究經過滄州愛爾眼科醫院倫理委員會批準，遵守《赫爾辛基宣言》臨床研究的倫理標準及規范，所有患者進行IPL綜合治療前均簽署知情同意書，遵循自愿原則。

1.1.1入組標準患者符合BKC的診斷：(1)患有瞼緣炎；(2)雙眼發病，且反復發作或遷延性病史；(3)伴有結膜或角膜病變：1)結膜充血、乳頭增生、濾泡形成及泡性結膜炎；2)角膜周邊點狀糜爛、浸潤、潰瘍形成、或淺層新生血管形成，伴不同程度的角膜混濁；(4)隨著瞼緣炎的治療好轉，角結膜病變明顯好轉，角膜新生血管可消退[3]。

1.1.2排除標準具有以下情況之一者不能進行IPL治療[4]：(1)Fitzpatrick皮膚分類中5～6類；(2)治療前的4wk內有過度的暴曬史；(3)治療前的4wk內預治療區域有敏感或過敏癥狀，使用過去角質的化妝品；(4)預治療區域有皮膚癌或色素性損傷；(5)患有560～1200nm波長的光可能激發的疾病，比如單純/帶狀皰疹病毒、系統性全身紅質癥、紫質癥；(6)服用可以引起對560～1200nm光提高敏感性的光敏劑和植物藥，比如異維甲酸、四環素等；(7)懷孕以及哺乳期；(8)過去1a頭頸部接受過放射治療或接受過化療，或者IPL治療后8wk內打算進行放射治療、化療治療；(9)近1mo內做過眼底激光、屈光、白內障手術者；(10)面部接受過微整形注射填充者；(11)青光眼患者或測量眼壓大于21mmHg的患者。

1.2方法確診為BKC的患者66例均進行藥物治療1wk，給予0.1%氟米龍滴眼液每日3次，0.3%玻璃酸鈉滴眼液每日4次，妥布霉素地塞米松眼膏每晚1次涂瞼緣。藥物治療后1wk，患者的眼表狀態作為基線水平。

1.2.1治療方法對照組：進行藥物治療(給予0.1%氟米龍滴眼液每日3次+0.3%玻璃酸鈉滴眼液每日4次治療1mo，0.1%氟米龍滴眼液每日1次+0.3%玻璃酸鈉滴眼液每日4次繼續治療1mo)及安慰式強脈沖光治療，儀器不進行實質性操作。治療組：在對照組藥物治療基礎上，定期在醫院內進行IPL綜合治療(霧化熏蒸+IPL+瞼板腺按摩+瞼緣清潔+冷敷)，每2wk 1次，共治療4次。

1.2.2IPL綜合治療步驟治療前患者進行常規面部及眼部清潔。(1)霧化熏蒸：使用霧化熏蒸儀器+制氧機完成，霧化時間20min，霧化溫度42℃，氧流量0.5～5L/min，氧濃度93%±3%。(2)IPL治療：使用SOLARI儀器進行治療，治療前為患者戴上護目眼罩，保證無漏光，并囑患者治療期間緊閉雙眼。選取雙眼下瞼及顳側眼周皮膚作為治療區域并均勻涂抹耦合凝膠，鼻部1個點，鼻翼兩側共2個點，下瞼鼻側至顳側皮膚共8個點，兩側對稱治療，來回進行2遍。根據患者皮膚類型設置治療參數：能量9～15J/cm2，濾光片570nm，脈沖數量3個，脈寬6ms，脈沖延遲50ms。(3)瞼板腺按摩：使用瞼板腺鑷進行上下瞼板腺的按摩，排出阻塞物。(4)瞼緣清潔：使用醫用清潔濕巾擦拭瞼緣及瞼板腺分泌物。(5)冷敷：醫用降溫貼覆蓋眼瞼及眼周治療區域15min。所有患者IPL綜合治療均由同一位操作者完成。

1.2.3療效評價在藥物治療1wk后、IPL第1次治療前進行眼部情況檢查，將眼部狀態作為基線水平并記錄(V1)，并于IPL第3次治療前(V2)、IPL第4次治療后2wk(V3)對兩組患者進行隨訪，收集OSDI評分、觀察瞼緣形態、MG分泌物性質和分泌物排出難易程度、淚膜破裂時間(NIBUT)、眼表充血分析及角膜熒光素染色進行評分，同時檢查BCVA[使用國際標準對數視力表，BCVA結果轉化為最小分辨角對數(LogMAR)視力進行統計學分析]、眼壓、眼前節及眼底，觀察有無并發癥的發生。所有患者眼表狀態均選擇病情嚴重的一眼進行評分并由同一個醫師進行檢查治療并記錄。

1.2.3.1眼表疾病指數評分[4]采用眼表疾病指數評分問卷(OSDI)進行評估，根據每項癥狀持續的時間由輕到重分為0～4分，最終OSDI得分=(回答問題的總分×100)/(回答問題總數×4)。分數越高表明眼表不適程度越重。

1.2.3.2瞼緣形態評分[4]觀察瞼緣是否出現瞼緣鈍圓、瞼緣不規則、毛細血管擴張、瞼板腺開口阻塞、瞼緣炎等體征，評價瞼緣形態得分，若存在1項體征計分為1分，共計0～5分。分數越高表明瞼緣形態改變越明顯。

1.2.3.3MG分泌物性質評分[1]裂隙燈下觀察上下眼瞼中央5條MG分泌物的性狀，進行評分記錄。0分：清亮、透明的液體瞼酯；1分：混濁的液體瞼板腺排出物；2分：混濁顆粒狀液體瞼板腺排出物；3分：濃稠如牙膏狀瞼板腺排出物。

1.2.3.4MG分泌物排出難易程度評分[1]裂隙燈下觀察上下眼瞼中央5條MG，評估開口分泌物的情況和類型，觀察分泌物排出的難易程度，進行評分記錄。0分：輕壓眼瞼，可見中央全部5條腺體均有分泌；1分：輕壓眼瞼，有分泌的腺體數在3～4條之間；2分：輕壓眼瞼，有分泌的腺體數在1～2條之間；3分：輕壓眼瞼，無腺體分泌。

1.2.3.5淚膜破裂時間使用眼表綜合分析儀(Oculus Keratograph 5M)采集患者第2次瞬目后設備每隔1.5s自動記錄首次淚膜破裂時間(NIBUT)和淚膜破裂位置[1]，根據公式計算得到平均NIBUT。

1.2.3.6眼表充血分析使用眼表綜合分析儀自動對球結膜及角膜緣照相并對其充血程度進行評分并分級[1]。自動評分系統是基于所分析區域內血管的面積與總面積的百分比率計算所得，充血評分在0～4分。0分：無結膜充血；1分：單根血管充血，如正常成年人；2分：輕度彌漫性充血；3分：嚴重局部充血；4分：嚴重彌漫充血。

1.2.3.7角膜熒光素染色評分[1]裂隙燈下鈷藍光觀察角膜熒光素染色后角膜著染情況。將角膜分為4個象限，每個象限分別計分，總分為0～12分。評估標準：0分：無點狀著染；1分：1～30個點狀著染；2分：>30個點狀著色，未融合；3分：點狀著色融合或出現絲狀物。

1.2.4安全性評估觀察治療區域皮膚是否出現色素沉著、毛發缺失、水泡、紅疹、脫皮等，同時檢查BCVA、眼壓、觀察有無眼內炎癥反應以及眼底損傷等發生。

2結果

2.1兩組患者治療前后OSDI評分比較兩組患者治療前后OSDI評分比較差異有統計學意義(F組間=93.429，P組間<0.05；F時間=231.000，P時間<0.05；F交互=29.004，P交互<0.05)。兩組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(均P<0.05)。在V1時，兩組比較差異無統計學意義(t=1.551，P>0.05)，在V2、V3時，兩組比較差異均有統計學意義(t=11.384、14.314，均P<0.05)，見表1。經過治療后兩組患者在OSDI評分中癥狀得到明顯改善，且治療組優于對照組。

表1 兩組患者治療前后OSDI評分比較 分)

2.2兩組患者治療前后瞼緣形態評分比較兩組患者治療前后瞼緣形態評分比較差異有統計學意義(F組間=208.350，P組間<0.05；F時間=128.300，P時間<0.05；F交互=21.259，P交互<0.05)。對照組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異無統計學意義(P=0.423)；治療組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(P<0.05)。在V1時，兩組比較差異無統計學意義(t=1.580，P>0.05)，在V2、V3時，兩組比較差異均有統計學意義(t=15.284、12.275，均P<0.05)，見表2。經過治療后兩組在瞼緣形態評分中患者癥狀得到改善，且治療組優于對照組，但對照組藥物治療隨著時間的延長并不能使瞼緣形態得到進一步改善。

表2 兩組患者治療前后瞼緣形態評分比較 分)

2.3兩組患者治療前后MG分泌物性質評分比較兩組患者治療前后MG分泌物性質評分比較，差異有統計學意義(F組間=33.243，P組間<0.05；F時間=97.952，P時間<0.05；F交互=21.485，P交互<0.05)。對照組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異無統計學意義(P=0.255)；治療組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(P<0.05)。在V1時，兩組比較差異無統計學意義(t=0.364，P>0.05)，在V2、V3時，兩組比較差異均有統計學意義(t=3.479、15.312，均P<0.05)，見表3。經過治療后兩組在MG分泌物性質評分中患者癥狀得到明顯改善，且治療組優于對照組、對MG功能的改變更明顯。但對照組隨著時間的延長并不能使MG功能得到進一步改善。

表3 兩組患者治療前后MG分泌物性質評分比較 分)

2.4兩組患者治療前后MG分泌物排出難易程度評分比較兩組患者治療前后MG分泌物排出難易程度評分比較差異有統計學意義(F組間=27.172，P組間<0.05；F時間=147.872，P時間<0.05；F交互=24.073，P交互<0.05)。對照組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異無統計學意義(P=0.375)；治療組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(P<0.05)。在V1時，兩組比較差異無統計學意義(t=0.152，P>0.05)，在V2、V3時，兩組比較差異均有統計學意義(t=4.238、9.689，均P<0.05)，見表4。經過治療后兩組在MG分泌物排出難易程度評分中患者癥狀得到明顯改善，且治療組優于對照組、對MG功能的改變更明顯。但對照組隨著時間的延長并不能使MG分泌物排出難易程度得到顯著改善。

表4 兩組患者治療前后MG分泌物排出難易程度評分比較 分)

2.5兩組患者治療前后NIBUT比較兩組患者治療前后NIBUT比較差異有統計學意義(F組間=29.243，P組間<0.05；F時間=48.732，P時間<0.05；F交互=47.048，P交互<0.05)。對照組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異無統計學意義(P=0.714)；治療組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(P<0.05)。在V1時，兩組比較差異無統計學意義(t=-0.404，P>0.05)，在V2、V3時，兩組比較差異均有統計學意義(t=-1.213、-13.570，均P<0.05)，見表5。經過治療后兩組患者NIBUT得到明顯改善，且治療組優于對照組，但對照組藥物治療隨著時間的延長并不能使NIBUT得到顯著改善，治療組IPL綜合治療后能延長患者NIBUT。

表5 兩組患者治療前后NIBUT比較

2.6兩組患者治療前后眼表充血評分比較兩組患者治療前后眼表充血評分比較差異有統計學意義(F組間=350.444，P組間<0.05；F時間=272.686，P時間<0.05；F交互=207.065，P交互<0.05)。兩組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(均P<0.05)。在V1時，兩組比較差異無統計學意義(t=2.507，P>0.05)，在V2、V3時，兩組比較差異均有統計學意義(t=9.660、59.918，均P<0.05)，見表6。經過治療后兩組在眼表充血評分中患者癥狀得到明顯改善，且治療組優于對照組、改善更明顯。

表6 兩組患者治療前后眼表充血評分比較 分)

2.7兩組患者治療前后角膜熒光素染色評分比較兩組患者治療前后角膜熒光素染色評分比較，組間、時間差異有統計學意義，交互作用差異無統計學意義(F組間=8.721，P組間<0.05；F時間=61.032，P時間<0.05；F交互=0.636，P交互=0.533)。兩組在治療后V2、V3時間點與治療前V1比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，治療后V2、V3時間點比較，差異有統計學意義(均P<0.05)，見表7。隨著治療時間的延長，兩組患者角膜熒光素染色評分逐漸下降。

表7 兩組患者治療前后角膜熒光素染色評分比較 分)

2.8兩組患者治療前后BCVA比較兩組患者治療前后BCVA比較,差異無統計學意義(F組間=0.342，P組間=0.561；F時間=1.852，P時間=0.165；F交互=0.845，P交互=0.434),見表8。兩組患者治療后與治療前相比視力無明顯下降，無時間、組間、交互差異性。

表8 兩組患者治療前后BCVA比較

2.9兩組患者治療前后眼壓比較兩組患者治療前后眼壓比較,差異無統計學意義(F組間=0.578，P組間=0.450；F時間=2.557，P時間=0.083；F交互=1.737，P交互=0.181),見表9。兩組患者在治療前后眼壓比較無時間、組間及交互差異性。

表9 兩組患者治療前后眼壓比較

2.10治療組治療前后眼表炎癥及MG結構變化治療組患者治療前后眼表炎癥及MG結構變化對照見圖1、2。

圖1 治療組同一患者左眼眼表照相 A：第1次IPL治療前(V1)上下瞼緣充血、瞼板腺開口阻塞，睫毛根部油脂，結膜彌漫充血，角膜下方新生血管長入；B：第3次IPL治療前(V2)上下瞼緣充血明顯減輕，瞼緣及睫毛根部清潔，瞼板腺開口部分開放，結膜充血消失，角膜下方新生血管消退；C：第4次IPL后2wk(V3)結膜充血消失，角膜下方新生血管明顯消退萎縮。

圖2 治療組同一患者右眼瞼板腺紅外照相圖 A：第1次IPL治療前(V1)上瞼中央5條瞼板腺管水腫模糊短縮；B：第3次IPL治療前(V2)相同位置的瞼板腺管逐漸變清晰并有少許延長，且模糊的瞼板管鼻側的瞼板腺也顯示腺管清晰及延長；C：第4次IPL后2wk(V3)中央模糊的瞼板腺管逐漸清晰及延長，瞼板腺開口開放，鼻側膨大的瞼板腺管直徑逐漸變細長。

2.11安全性指標治療過程中兩組患者BCVA均無下降，眼壓在正常范圍內波動，無前房炎癥反應及眼底損傷等。少數患者在IPL治療過程中主訴皮膚有輕微灼熱感，治療后1～2h自行緩解消失，未見皮膚損傷。

3討論

BKC的發生與后部瞼緣炎密切相關[5]，病因復雜，常與瞼緣感染、異常瞼酯刺激、瞼板腺炎癥、過敏、眼瞼及全身皮膚慢性疾病如紅斑狼瘡和脂溢性皮炎等因素有關[6]。BKC起病隱匿，常雙眼發病，臨床表現復雜，病變常易單純按照病毒性角膜炎、慢性結膜炎等進行治療，易誤診誤治，造成不可逆的視功能損害，在成人多見，男女發病比例無明顯差異，各年齡段人群均可發生瞼緣炎及BKC，但調查顯示，瞼緣炎的發病率女性高于男性，尤其是中年女性更傾向于發生BKC，臨床中對于反復發生霰粒腫、麥粒腫及其眼瞼周圍慢性炎性反應的人群更易發生角結膜病變，特殊要注意是否發生了BKC，以減少誤診漏診及不可逆的視力損害[7]。

瞼緣炎可引起瞼緣充血、瞼緣形態的改變，還會累及MG，引起MG炎癥及MGD，造成瞼緣處腺體開口阻塞，分泌物排出障礙，瞼酯成分的改變，破壞淚膜的穩定性，引起眼表炎性因子的釋放，而眼表的細菌及其毒素、炎性因子，以及游離脂肪酸等又可進一步加重MG及瞼緣的炎癥[7]。所以在BKC的治療中，不僅要進行瞼緣炎及角結膜炎的治療，還要從根本上治療或緩解MGD，從而阻斷該病的進一步惡化以及復發[7]，故MG功能的改變對BKC的病情轉歸有重要意義[8]。

本研究起初使用糖皮質激素妥布霉素地塞米松眼膏控制瞼緣炎癥、抑制眼表炎癥反應，后使用低濃度的糖皮質激素0.1%氟米龍滴眼液繼續治療并逐漸減量，但長期使用激素，要監測隨訪，預防激素性青光眼及角膜炎的發生，兩組患者治療前后眼壓在正常范圍內波動，未發生激素性青光眼。且患者多為輕中度BKC，未形成不可逆的角膜病變，未累及光學區，兩組患者BCVA治療前后比較差異無統計學意義，有研究顯示，從起病到治療之間2a的延遲，平均可引起0.06LogMAR單位的視力丟失[9]，因此，早期診斷及規范治療對患者的視力保護及并發癥預防至關重要。物理治療常用的有熱敷、瞼板腺按摩、清潔瞼緣等步驟，但自行物理治療方法不一，效果不確定，難以規范化。在藥物治療的基礎上，治療組在醫院內進行IPL綜合治療(霧化熏蒸+IPL+瞼板腺按摩+瞼緣清潔+冷敷)使用規范的物理治療方法，能有效緩解MGD[2，10]。霧化熏蒸可充分補充眼表水分，IPL可控制眼表炎癥并充分溶解瞼酯、殺傷螨蟲，瞼板腺按摩可將溶解的瞼酯有效排出，利于正常脂質的分泌，瞼緣清潔可去除生物膜及分泌物、利于瞼板腺開口的開放，冷敷可迅速降溫，緩解減輕眼表及眼周皮膚充血狀態。物理治療的步驟環環相連，互為鋪墊，需堅持長期治療來改善眼表的微環境，恢復淚膜的穩態。本研究結果表明，治療組在開始IPL治療前，可見瞼緣充血，伴睫毛根部碎屑及油脂，瞼板腺開口阻塞，瞼酯排出困難，MG分泌物性質主要為牙膏狀、混濁顆粒狀，帶碎屑。IPL綜合治療后瞼緣炎癥明顯減輕，瞼板腺開口開放，瞼酯排出順暢，MG分泌物性質逐漸改善，其黏滯度及混濁程度逐漸降低，眼表充血程度逐漸減輕，角膜結膜情況逐漸恢復(圖1)，MG結構逐漸顯示清晰(圖2)，治療效果隨治療次數的增加更明顯。與基線水平相比，瞼緣形態評分、MG分泌物性質及MG分泌物排出難易程度評分、眼表充血分析、角膜熒光素染色評分均較治療前下降，NIBUT較治療前提高，差異均有統計學意義(P<0.05)，兩組組間比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，治療組各項觀察指標改善更明顯。對照組的觀察指標瞼緣評分、MG分泌物性質及排出難易程度、NIBUT在V2、V3時比較，差異無統計學意義(均P>0.05)，說明隨著時間的延長，對照組患者的MG功能的改變并無明顯變化，藥物能控制角結膜的炎癥，但并不能改善MG功能，為了防止BKC的復發，需要標本兼治，瞼緣炎及MG功能的恢復仍需堅持物理治療。

根據IPL的特點及眼部效應，IPL治療BKC的機制主要為通過選擇性光熱作用封閉瞼緣擴張的毛細血管，清除眼瞼和MG中大量的炎癥因子，使新生血管消融，減輕局部炎性反應；減少眼瞼細菌和螨蟲負載量，減弱毒性，提高MG分泌及排出的功能、改善瞼酯成分，增加淚膜穩定性[11]。同時也有研究認為IPL可以增強膠原合成和結締組織重塑，減少皮膚表皮細胞更新，減少腺體導管的阻塞，同時，IPL也參與了氧化應激反應，產生有效的抗氧化作用，從而調節MG功能[4]。有學者研究證實IPL治療后可有效減輕MGD患者MG及周圍組織的炎癥反應，降低淚液中IL-4、IL-6、IL-17A、PGE2等炎性因子的水平，從而緩解改善眼表的炎癥反應及患者癥狀[12]。還有專家研究發現，患者每個月進行3次IPL治療，連續治療3mo后，共聚焦顯微鏡檢查顯示MG的微觀結構指數(腺泡的最長直徑、最短直徑以及單位密度等)發生了優化，腺泡周圍的炎癥細胞減少，提示IPL治療可改善MG功能、防止腺體萎縮[13]。這與本研究病例IPL治療前后MG結構變化一致(圖2)，分析可能是治療后MG分泌和排出功能得到改善，緩解了腺管的阻塞，加上結膜炎癥和水腫減輕，紅外照相更加清晰。但MG微觀結構的變化在輕中度MGD的患者中改善更明顯，重度MG萎縮患者癥狀改善更明顯。國外學者Fishman等[14]發現IPL治療產生的熱量，可導致螨蟲體內蛋白發生凝固和壞死，在皮膚面檢查到凝固壞死的蟲體，且表皮內淋巴細胞浸潤減少。Patel等[15]研究顯示蠕形螨感染與BKC的發病有顯著相關性，逐漸受到重視。但螨蟲如何直接導致角膜發生病變目前仍有不同的爭議。

本研究探索BKC治療過程中的多種物理治療方法的最佳組合模式，包括但并不限于本文的IPL綜合治療的組合模式(霧化熏蒸+IPL+瞼板腺按摩+瞼緣清潔+冷敷)。研究結果表明，OSDI、瞼緣形態、MG分泌物性質及分泌物排出難易程度、NIBUT、眼表充血、角膜熒光素染色均在治療后得到改善。表明IPL綜合治療對BKC的炎癥控制及MG功能恢復有良好的效果，可快速恢復穩定眼表微環境，未見明顯不良反應，為BKC的物理治療提供了新方法。但鑒于BKC的慢性病程，易反復發作，因此有專家建議治療療程不應少于3mo[16]，并在治療過程中，定期隨訪，隨時調整治療方案。所以，擴大樣本量，延長隨訪時間(大于6mo以上)，以及根據病情的不同程度，增加IPL治療頻率，觀察IPL治療后效果的維持時間是我們團隊下一步的研究方向。