腎結石對社區高血壓健康管理中血壓達標情況的影響研究

劉瑞豪 李安春

518118 深圳市坪山區婦幼保健院(南方醫科大學坪山總醫院)坑梓社區健康服務中心全科1，廣東深圳

518003 深圳市羅湖醫院集團2，廣東深圳

510182 廣州醫科大學公共衛生學院3，廣東廣州

1991年至今，我國高血壓患病率逐步升高，高血壓是中國居民心血管病死亡的重要因素之一[1]。已知的高血壓危險因素包括遺傳、高鈉飲食、超重、心理壓力、吸煙、習慣性飲酒等。有研究認為，腎結石是高血壓等心血管病的潛在危險因素，而高血壓也可導致腎結石發病率升高[2]。當高血壓患者發生腎結石后，其健康管理的重要指標，如血壓達標率、血壓平穩程度等是否會降低，目前尚無定論。本研究旨在分析腎結石對社區高血壓健康管理中血壓達標情況的影響，現報告如下。

資料與方法

選取2018年6月-2021年1月在深圳坪山區公立醫療機構治療的高血壓患者147例為研究對象，依據是否伴發腎結石分為研究組(高血壓伴腎結石)和對照組(高血壓不伴腎結石)。研究組72 例，男55 例，女17 例；年齡31～62 歲，平均(47.19±6.97)歲；平均體重指數(25.16±2.86)kg/m2。對照組75 例，男57 例，女18 例；年齡33～59 歲，平均(46.89±5.81)歲；平均體重指數(25.27±2.97)kg/m2。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：①符合《國家基層高血壓防治管理指南(2017年版)》中高血壓的診斷標準；②年齡31～65歲；③已啟動規范健康管理≥30 d，包括降壓藥物治療、定期隨訪、年度體檢、異常指標分析、危險因素控制等。

排除標準：①繼發性高血壓者；②伴有糖尿病、高脂血癥或血尿酸檢測異常者；③肝功能或腎功能異常者；④測血壓時患急性疾病或慢性疾病活動期者；⑤無法配合血壓測量者。

測量方法：采用已校準的UR-8000壁掛式電子診斷系統測量血壓，在患者安靜放松、坐姿狀態下，每天上午測量同側肱動脈收縮壓和舒張壓，測量2次/d，計算2次的血壓平均值作為當天的血壓，共測3 d。

觀察指標：計算兩組患者3 d 的收縮壓及舒張壓均值，以該值作為患者健康管理后血壓，比較兩組管理后的血壓。若管理后收縮壓＜140 mmHg，且舒張壓＜90 mmHg，記作血壓達標，統計兩組的血壓達標。

統計學方法：數據應用SPSS 26.0 軟件分析；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；用Logistic 回歸分析研究腎結石與健康管理后血壓達標的相關性；P＜0.05 為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者收縮壓、舒張壓達標情況及均值比較：研究組血壓達標43 例(達標率59.72%)，低于對照組血壓達標57例(達標率76.00%)，差異有統計學意義(P＜0.05)；研究組收縮壓均值高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組舒張壓均值比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者收縮壓、舒張壓均值比較(±s，mmHg)

表1 兩組患者收縮壓、舒張壓均值比較(±s，mmHg)

組別n收縮壓舒張壓研究組72136.83±9.3186.57±7.60對照組75133.65±6.9284.62±5.56 t 2.3431.764 P 0.0210.080

腎結石和血壓達標的Logistic 回歸分析：對腎結石和血壓控制達標的關系進行單因素Logistic回歸分析，結果顯示腎結石是影響血壓達標的危險因素。見表2。

表2 腎結石和血壓達標的Logistic回歸分析

討 論

隨著我國高血壓病健康宣傳和基層醫療衛生健康管理的不斷加深，高血壓居民的規范管理率已顯著提升，但是我國高血壓的控制達標率仍處于較低水平[3]。靜坐生活方式、肥胖、習慣性飲酒、高鈉低鉀飲食等是已知的高血壓危險因素。

本研究表明，腎結石可能是社區高血壓健康管理中血壓達標的一項潛在危險因素，其主要影響高血壓患者收縮壓的達標。相比于舒張壓升高，收縮壓升高更容易引發腦卒中、冠心病、高血壓腎病等并發癥。社區老年高血壓患者以收縮壓升高、脈壓差增大多見，控制危險因素是與藥物治療同步進行的重要健康管理措施。在高血壓健康管理中應預見到腎結石可能降低血壓的達標率，高血壓伴腎結石比高血壓不伴腎結石患者更難血壓達標。腎結石可能是不良的飲食和生活方式的結局之一，對于伴腎結石的高血壓患者，或應更關注其生活方式的干預，而高血壓患者治療腎結石后可能產生血壓方面的獲益。

有研究表明，腎結石患病率與高血壓患病率正相關[4]。國內也有學者發表的病例對照研究發現，尿路結石與患高血壓風險升高相關(OR=1.32，95%CI 1.08～1.62)[5]。一項納入了1 515組配對的研究對象的隊列研究表明，在首次發生有癥狀的腎結石之后，高血壓的患病風險將會增高[6]。一項關于腎結石與其全因死亡風險的研究共納入了14 879名受試者，中位隨訪時間為14.9年，其研究結果表明，腎結石患者比無腎結石者發生高血壓的風險更高，而高血壓也會增加居民患腎結石的風險[7]。一項納入3 793 名患腎結石和不患有腎結石居民的橫斷面研究顯示，血壓升高(OR=1.333，95% CI 1.106-1.607，P=0.003)與腎結石具有相關性[8]。由此可知，目前多項研究已表明高血壓或血壓升高與腎結石具有相關性，腎結石可影響高血壓的發生和發展。

當腎結石患者出現腎盞、腎盂結石或輸尿管結石時，則可能伴發上尿路梗阻、腎盂積液而引起腎實質受壓，在腎實質缺血、缺氧的情況下，腎小球旁細胞分泌腎素增加，進而直接激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，并由于腎臟血管收縮、水鈉潴留等因素使交感神經系統活化，激活的交感神經釋放去甲腎上腺素等介質，從而導致血壓繼發性升高，臨床上應通過泌尿系統彩色多普勒超聲檢查、多排螺旋CT 檢查等手段鑒別這一類繼發性高血壓，避免盲目、長期使用口服降壓藥物而延誤病情，導致尿路梗阻加重，引發泌尿系統感染、腎臟功能損害等并發癥[9]。

有學者認為腎結石本身和高血壓具有某些一致的病理生理機制，因而腎結石可引發血壓的異常，使收縮壓出現起伏[10-11]。鈣鹽是大多數泌尿系結石的主要成分，血液中鈉離子濃度升高會導致尿中鈣離子濃度上升，促進泌尿系結石的形成。高血壓與高鈣尿的相關性已經在其他研究中得到證實，但其確切機制尚未闡明[12]。國外有研究發現，不伴高血壓的泌尿系結石患者每天尿鈣排泄比伴高血壓的泌尿系結石患者少12%[13]。Blackwood 等[14]學者研究發現，對于大多數正常人群，每日尿鈣排泄增加0.28 mmol 可使收縮壓升高20 mmHg，每日尿鈣排泄增加0.22 mmol 可使舒張壓升高10 mmHg。腎結石與高血壓患者血壓升高的相關性還可能與腎臟的鈉離子、枸櫞酸鹽、琥珀酸鹽的協同轉運有關，尿液中琥珀酸鹽增多、草酸鹽增多和枸櫞酸鹽降低會升高腎臟草酸鈣結石的發生率，腎小球旁系結構中琥珀酸鹽的增多可刺激腎素分泌，使RAAS 激活，從而升高血壓[15]。筆者認為上述研究表明高草酸飲食增加腎結石發病率的同時也可引起血壓變化。

蘭德爾斑塊學說認為，特發性草酸鈣結石患者起始是在腎乳頭或其周圍腎間質內形成結晶體，即蘭德爾斑塊，其逐漸生長，最終可形成結石，這一病理過程與血管內鈣化斑塊形成的過程相似。蘭德爾斑塊可刺激交感神經興奮引起血壓升高，同時其可導致腎單位喪失，使腎入球小動脈收縮，進而出現腎間質缺血、氧化應激和免疫反應而引發腎損傷，最終降低腎臟對血壓的負反饋調節，加劇血壓升高。筆者認為蘭德爾斑塊學說解釋了腎結石與血壓升高的病理生理關系。

綜上所述，腎結石會通過多種機制影響高血壓患者收縮壓的調控，增加收縮壓的控制難度，降低血壓達標率。腎結石可作為社區高血壓健康管理的潛在干預因素。推測高血壓伴腎結石患者排石或碎石治療之后有利于血壓的平穩控制。